簡介
在妊娠5個月以後，孕婦出現浮腫、血壓增高、蛋白尿，嚴重時有頭痛、頭暈、甚至抽搐，昏迷，稱為妊娠高血壓綜合徵(簡稱妊高征)這是妊娠特有的以高血壓發病為主的綜合病徵。
妊娠高血壓綜合徵(簡稱妊高征)為常見的而又嚴重影響母嬰安全的疾病。提高產前檢查及處理，則可使妊高徵引起的孕產婦死亡率明顯降低。我國1984～1988年在選點地區的7 485例孕產婦死亡中，前5位主要死因產科出血、心臟病、妊高征、羊水栓塞、產褥感染占有全部死因構成比的77.4%。妊高征的防治是極為重要的。
根據血壓的高度及浮腫、蛋白尿的程度，一般將妊高征分為輕、中、重三度：輕度妊高征僅出現血壓高或浮腫;中度妊高征指血壓在21.3/13.3千帕(160/100毫米汞柱)以上，並同時出現浮腫或蛋白尿;重度妊高征可分為先兆子癇：在中度妊高征基礎上出現頭痛、眼花、視力模糊等;子癇：出現抽搐甚至昏迷。
如出現妊娠高血壓綜合徵，應做到：
1.休息和睡眠時採取左側臥位。
2.飲食以低熱量、高蛋白為主，每日蛋白攝入量為100克，食鹽控制量每日應5克以下。飲食應注意攝入中夠的蛋白質、蔬菜、補充鐵和鈣劑。不能吃過多的鹽醃食品。
3.按時服用鎮靜、降壓或利尿藥物，如果經過一階段門診治療，效果不顯著，應住院觀察治療。
病因學
妊高征的發病原因，至今尚未闡明。簡介發病有關因素及主要的幾種病因學說。
妊娠高血壓綜合徵 2.病因學說
（1）子宮-胎盤缺血學說：本學說最早由Young（1918）提出，認為臨床上本病易發生於初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由於子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血並非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。
（2）神經內分泌學說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關係。過去認為妊高征患者的血循環內有大量腎素（renin），從而使血管緊張素Ⅱ（angiotoninⅡ,AⅡ）含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，並促進醛因酮（aldosterone）的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重症患者的含量更低。因此，認為妊高征的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。
前列腺素（prostaglandin,PG）與妊高徵發病有關，除已確認前列腺素E2（PGE2）具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2A（PGF2a）具有較強的血管收縮作用外，近年來又發現兩種新的前列腺素類似物，即前列環素（prostacycline,PGI2）及血栓素A2（thromboxane,TXA2）對妊高征的發病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用；TXA2則具有誘發血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處於平衡。妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高並可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先於妊高征臨床症狀的發生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發生。
（3）免疫學說：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴於胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學觀點出發，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應，與移植免疫的觀點很相似的。從妊高征的免疫學研究發現，母體血漿的IgG、補體價均低下，而夫妻間組織相容性抗原（HLA）不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發生有一定關係。有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高於正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重症患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關係仍未完全明確。
（4）慢性瀰漫性血管內凝血（DIC）學說：妊高征時，特別是重症患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物（fibrinogen degradation products,FDP）明顯增高，腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。
（5）其他：近年對妊高征病因的研究又有新進展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關係較為矚目。
1）妊高征與血漿內皮素：內皮素（endothelin,ET）是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子（endothelium-derived relaxing factors,EDRFs）與PGI2，正常時保持動態平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時，患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加，而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節處於失衡。
2）缺鈣與妊高征：近年認為妊高征的發生可能與缺鈣有關。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高徵發生，而孕期補鈣可使妊高征的發生率下降。因此，認為缺鈣可能是發生妊高征的一個重要因素，其發生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。
臨床表現
妊娠高血壓綜合徵
1.輕度姓高征 主要臨床表現為血壓輕度升高，可伴輕度蛋白尿和（或）水腫，此階段可持續數日至數周，或逐漸發展，或迅速惡化。
（1）高血壓：孕婦在未孕前或20周前，血壓（即基礎血壓）不高，而至妊娠20周后血壓開始升高≥18.7/12kPa（140/90mmHg），或收縮壓超過原基礎血壓4kPa（30mmHg），舒張壓超過原基礎血壓2kPa（150mmHg）。
（2）蛋白尿：蛋白尿的出現常略遲於血壓升高，量微少，開始時可無。
（3）水腫：最初可表現為體重的異常增加（隱性水腫），每周超過0.5kg。若體內積液過多，則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始，漸延至小退、大腿、外陰部、腹部，按之凹陷，稱凹陷性水腫。踝部及小腿有明顯凹陷性水腫，經休息後不消退者，以“+”表示；水腫延及大腿，以“++”表示；“+++”指水腫延及外陰和腹部；“+++”指全身水腫或伴腹水者。
2.中度妊高征 血壓超過輕度妊高征，但不超過21.3/14.6kPa（160/110mmHg）；尿蛋白（+）表明24小時內尿內蛋白量超過0.5g；無自覺症狀。
3.重度妊高征 為病情進一步發展。血壓可高達21.3/14.6kPa（160/110mmHg）或更高；24小時尿內蛋白量達到或超過5g；可有不同程度的水腫，並有一系列自覺症狀出現。此階段可分為先兆子癇和子癇。
（1）先兆子癇：在高血壓及蛋白尿等的基礎上，患者出現頭痛、眼花、噁心、胃區疼痛及嘔吐等症狀。這些症狀表示病情進一步惡化，特別是顱內病變進一步發展，預示行將發生抽搐，故稱先兆子癇。
（2）子癇：在先兆子癇的基礎上進而有抽搐發作，或伴昏迷，稱為子癇。少數病例病情進展迅速，先兆子癇徵象不明顯而驟然發生抽搐。子癇典型發作過程為先表現眼球固定，瞳孔放大，瞬即頭扭向一側，牙關緊閉，繼而口角及面部肌顫動，數秒鐘後發展為全身及四肢肌強直，雙手緊握，雙臂屈曲，迅速發生強烈抽動。抽搐時呼吸暫停，面色青紫。持續1分鐘左右抽搐強度減弱，全身肌松馳，隨即深長吸氣，發出鼾聲而恢復呼吸。抽搐臨發作前及抽搐期間，患者神志喪失。抽搐次數少及間隔長者，抽搐後短期即可甦醒；抽搐頻繁持續時間較長者，往往陷入深昏迷。在抽搐過程中易發生種種創傷。如唇舌咬傷、摔傷甚至骨折，昏迷中嘔吐可造成窒息或吸入性肺炎。
子癇多發生於妊娠晚期或臨產前，稱產前子癇；少數發生於分娩過程中，稱產時子癇；個別發生產後24小時內，稱產後子癇。
妊高征，特別是重度妊高征，往往可發生腎功能障礙、胎盤早剝、胎兒宮內發育遲緩、胎兒窘迫等母兒併發症。
2.對胎、嬰兒的影響
妊高征的主要病變是全身小動脈痙攣，重症患者有血液濃度和血容量明顯減少，因而子宮胎盤血流灌注減少，胎盤床存在著急性動脈粥樣硬化改變；胎盤中不僅DNA及蛋白質減少，而且多數酶活性顯著下降，特別是關糖原的酵解酶活性降低，則葡萄糖利用率亦降低，使胎兒對氧和營養物質攝取受到嚴重影響，致胎兒生長發育障礙。在重度妊娠高征患者的胎盤儲備功能也大為下降。特別是伴有胎兒宮內生長遲緩者，在有稀弱宮縮時，胎心可突然消失，即與胎盤儲備功能降低有關。臨床上所表現的早產、胎死宮內或死產以及胎盤早期剝離的發生都與妊高征的嚴重程度呈正相關。
3.併發症及其防治
（1）妊高征心臟病的臨床表現為：在重度妊高征基礎上，心臟前負荷即舒張末期心室容量不足則出現尿量減少、脈搏加快，此時如盲目擴容治療可致肺動脈高壓、急性肺水腫而有全心衰竭表現，如氣急、發紺、端坐呼吸、咳嗽、吐大量粉紅色泡沫樣痰；體檢時心率可達160～180次/分，心尖區聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音或奔馬律，兩肺有濕囉音；X線胸片可見心臟擴大，肺紋增粗；心電圖示有ST段壓低和（或）T波倒置。心力衰竭先兆的表現為輕度咳嗽或夜間咳嗆，易被臨床醫師忽視，誤認為上呼吸道感染。此外，常有體重急劇增加而下肢水腫很輕，這種隱性水腫也易被忽視，對此必須予以重視。
（2）腦血管的臨床表現為：並發腦溢血的妊高征患者在發病前數天或數小時內有以下前驅症狀：頭痛、眩暈或昏厥，運動或感覺障礙，視力模糊，腦血管意外一旦發生，則可頭痛、眩暈加劇，有噴射性嘔吐、大小便失禁、偏癱、意識模糊或昏迷、局限性或全身性抽搐、瞳孔縮小或兩側不等大、對光反射消失。有此典型表現時診斷並不困難，如何早期診斷以改善預後則至關重要。
（3）HELLP綜合徵的臨床表現及實驗室指標變化：典型的臨床表現為乏力，右上腹部不適或疼痛，最近體重過度增加及其他一些描述的症狀和體徵。少數病人可有黃疸、視力模糊、低血糖、低血鈉及腎源性尿崩症。患者常因子癇抽搐、牙齦出血和右上腹或腹側部嚴重疼痛及血尿而就診，也可有噁心、嘔吐及上消化道出血或便血者。
實驗室檢查：貧血呈輕、中或重度，但網織紅細胞>0.005～0.015，外周血塗片可見異形紅細胞、鋼盔形紅細胞、棘紅細胞、裂紅細胞與三角形紅細胞碎片。血小板計數600Iu/L者，必須測血纖維蛋白原及纖維蛋白降介產物（FDP），並需測凝血酶原時間和部分凝血活酶時間。凡妊高征患者必須常規查血小板及肝功能，有異常者即當考慮本症。
4.妊高征並發腎功能衰竭的病程特點：典型的病程可分3期：
（1）少尿期的表現為：①水瀦留或水腫；②高血壓；③心力衰竭或急性肺水腫；④高血壓鉀及相應的心律失常；⑤高血鎂；⑥代謝性酸中毒；⑦出現尿毒症的症狀；⑧繼發感染。
（2）多尿期：當由少尿期進入尿期時，如尿量開始超過每日400ml即可算進入多尿期。尿量可為緩慢遞增或突然驟增，為期可長達2～3周。本期尿量雖多，而氮質瀦留等症狀可以仍然存在甚或繼續加重。在多尿期常伴有脫水、低鈉、低鉀等嚴重水鹽代謝紊亂，所以必須特別注重。
（3）恢復期：尿量恢復正常，症狀好轉或消失，體力及腎功能逐漸恢復，但腎功能恢復較慢。
部分患者可呈非少尿型ARF，這些病人病情較輕，治癒率亦較高，由於有時臨床表現不明顯而被漏診，致引起嚴重併發症，甚至延誤搶救時機而危及病人，故應當引以為戒。
妊高征患者產後血壓突然下降，病人面色蒼白伴大汗淋漓。如產婦無失血及產道損傷，也無引起休克的其他原因而出現上述症狀，則當考慮這種少見的產後血液循環衰竭。
併發症
妊娠高血壓的併發症
1.妊高征心臟
本病亦稱妊娠中毒症心臟病，為產科領域中特有的心臟病。
2.腦血管意外
腦血管意外包括腦溢血、腦血栓和蛛網膜下腔出血，為妊高征較少見的併發症。
3.HELLP綜合徵
在重度妊高征特別是血粘稠度增加，微循環灌注受損者，可並發HELLP綜合徵。
4.彌散性血管內凝血
妊高征與彌散性血管內凝血（DIC）的關係：妊高征特別是先兆子癇及子癇患者與DIC的關係密切。
5.妊高征並發腎功能衰竭
妊高征並急性腎功能衰竭（acute renal failure,ARF）甚為罕見，但先兆子癇或子癇患者伴有HELLP綜合徵，或急性脂肪肝，或產後溶血性尿毒症時，則必須注意ARF發生的可能。
6.產後血液循環衰竭
妊高征患者產後並發血液循環衰竭極為少見，如果發生則多在產後30分鐘之內，產後超過24小時者則不屬此症。
7.妊高征並發胎盤早期剝離
妊高征並發胎盤早期剝離的典型症狀與體徵在臨床上發生，診斷並無困難。但不典型者，特別是在妊娠34～35周，如果既非羊水過多亦非雙胎妊娠，而有子宮張力較高，宮縮不明顯，臨床醫師常多考慮為妊高征先兆早產而予以硫酸鎂治療，以求達到解痙和抑制宮縮的目的；卻未考慮胎盤附著在子宮後壁的早期剝離，此點至為重要。所以對於中、重度妊高征患者如有原因不明的子宮張力高者，應B超檢查其胎盤是否在子宮後壁，結合臨床表現，有助於正確診斷和處理。
診斷
表1
分類 | 血壓（kPa） | 蛋白尿 | 水腫 | 自覺症狀 |
輕 度 | ≥17.3/12.0或較基礎血壓上升4.0/2.0 | + | - | 無 |
- | +～＋＋ | 無 | ||
中 度 | ≥17.3/12.0 ～＜21.3/14.6或舒張壓達13.3 | + | 有或無 | 無 |
± | 有 | 有輕度頭暈 | ||
重 度 | ||||
先兆子癇 | ≥21.3/14.6或較基礎血壓上升8.0/4.0 | ++～+++ | 或有水腫 | 有 |
- ～ + | ++～+++ | |||
子 癇 | 在妊高征基礎上有抽搐或昏迷 | |||
慢性高血壓合併妊高征 | 妊娠前有高血壓史，本次合併蛋白尿及水腫或有自覺症狀者 | |||
治療措施
由於妊高征的病因至今未明，故至今仍是根據其好發因素以及病理生理變化特點採取解痙、降壓、利尿及適時終止妊娠等原則治療。
解痙藥物硫酸鎂的套用
硫酸鎂 （1）Pritchard在治療子癇患者時，硫酸鎂首次劑量（負荷量）為靜脈注射4g，肌內注射每側臀部各5g，即首次為14g。並以肌內注射途徑結於硫酸鎂的維持量，方法是尿量≥100ml/h及膝反射存在，則可給予5g/4h，行深部肌內注射。給維持量時，血清Mg2+濃度相等於靜滴維持量2g/h的血清Mg2+濃度。
（2）Zuspan採用負荷量4g靜脈注射，以後以1～2g/h為維持量，但一般認為1g/h靜脈滴注為維持量是不夠的。
（3）上海醫科大學婦產科醫院對於先兆子癇或子癇患者硫酸鎂的套用，首次劑量為25%硫酸鎂10ml加50%葡萄糖液20ml靜脈緩注，或用硫酸鎂5g加入50%葡萄糖液100～200ml於1小時內靜脈滴注，以後可再用硫酸鎂60ml加右鏇糖酐或葡萄糖液1 000ml，以每小時1.5～2g的速度的靜脈滴注，於夜間再加用硫酸鎂5g肌內注射，第一個24小時硫酸鎂總量為20～22.5g。如首次劑量為10～5g/h，血清鎂溶度立即上升，1小時後達高峰，2小時後開始下降。如首次劑理為10～14g（包括靜脈滴注及肌內注射），24小時總量達30～35g時，血清鎂的最高濃度可達2.5～3mmol/L,臨床上可見顯效。然而中國孕婦的體重較國外輕，特別是歐美者體重較中國重得多，所以中國的妊高征患者套用硫酸鎂的劑量如≥30g/d時，必得慎重，應在嚴密觀察下使用之。
妊娠高血壓綜合徵 使用硫酸鎂的注意事項：（1）重度妊高征患者特別是較長時期的低鹽甚或無鹽飲食，可並發低鈉血症，治療過程中可有嘔吐，致鈉鹽的進一步丟失和酸中毒，臨床表現為呼吸深而慢，肌無力，膝腱反射減弱或消失，尿量減少，胎心率減慢，易被誤認為鎂中毒。此情況下，即不可再盲目大劑量使用硫酸鎂，也不得單純臨床觀察，需立即測血清鎂及常規的電解質，並進行心電圖監測，決定進一步處理。
（2）注意尿量、膝反射和呼吸，此3項為觀察鎂中毒的首要指標。Chesley還強調在行硫酸鎂靜脈滴注時，除以上3項之外，必得定時聽心律和心率，因為Mg2+可使房室傳導受阻，故不可忽視。
（3）在硫酸鎂作用高峰時，慎加用呼吸抵製藥物，必要時亦需減少劑量，以免呼吸抵制。
（4）伴有心肌病存在時，必須慎用硫酸鎂，因可有低排高阻性心力衰竭甚或心臟停搏。對於有瓣膜病變的心臟病患者伴有妊高征時，雖不禁用硫酸鎂，但必須注間靜脈滴注速度和補液量。
（5）靜脈滴注優於推注，後者需稀釋硫酸鎂濃度至5%～8%，推注必得緩慢，單位時間濃度過高亦可引起鎂中毒。
（6）必得注意體重與劑量的關係與流向速度。凡體重較輕者，不可在短時間內使用大劑量硫酸鎂，以免中毒。Prichard在1984年資料中指出，一子癇患者體重56kg，抽搐未能控制，乃靜脈推注2g，子癇抽搐仍未控制，又追加硫酸鎂2g靜脈注射，計在2小時內，共用硫酸鎂20g之後，患者抽搐停止，但心跳、呼吸亦停止而死亡。Prichard此後又遇到2例相同病例，仍用同樣劑量的硫酸鎂，同樣發生心跳呼吸停止，然而因作好了所管插管、用氧等搶救工作，並及時套用葡萄酸鈣靜脈推注，終於挽救了此2例孕婦的生命。Prichard通過以上3個病例的教訓，特彆強調了套用硫酸鎂時，必得注意體重與劑量和套用速度之間的關係，這一問題是非常重要的，需引以為戒。
（7）凡使用大劑量硫酸鎂靜脈及肌內注射者，必須行血清鎂值測定，以決定是否套用。儘管如Anderson報導硫酸鎂每天可用44g，連續4天，無不良反應，而且效果很好。但中國的孕婦一般體重均在60kg，以不超過30g/d為宜；24小時後可考慮減量。
（8）在重複或持續靜脈滴注硫酸鎂時，除監護膝反射外，應精確監護尿量，至少100ml/4h,即≥25ml/h,而且需嚴禁由患者家屬來記錄尿量，以免發生錯誤，對病人的處理不利。
（9）連續靜脈滴注硫酸鎂時，患者常感胎動消失或減弱，遇有此現象當停藥1～2天進行觀察。如屬硫酸鎂所致，則在停藥後胎動可恢復；反之則應考慮為胎兒-胎盤功能不全所致。在有胎動減弱時，應測臍動脈血流量，以助判斷胎兒宮內缺氧情況。
擴張血容量療法
在重度妊高征患者有不同程度的低血容量。Prichard認為正常妊娠晚期，血容量增加47%，而子癇患者僅增加16%。在血容量下降同時常伴有不同程度的血粘稠度增加和血液濃縮，必導致子宮胎盤血流灌注不良，嚴重者可致先兆子癇或子癇，患者出現低排高阻抗性心力衰竭，所以對重症患者伴有血漿和全血粘度增加者應予擴容治療。
1.擴容治療的原則：可概括為：解痙基礎上擴容，擴容之後繼脫水，提高膠體滲透壓，適時分娩保母嬰。
妊娠高血壓綜合徵 2.擴容治療的優點
（1）增加血容量，改善組織灌注。
（2）改善微循環淤滯，增加腦血流量，改善腦組織缺氧。由於微循環灌注好轉，則有助於防止彌散性血管內凝血的發生。
（3）子宮胎盤血流灌注增加，胎兒-胎盤功能好轉，胎兒宮內缺氧情況改善，圍生兒死亡率降低。
3.擴容治療的指證和禁忌證
（1）單純採用擴容療法的指征：按上海第二醫科大學新華醫院的標準，凡血細胞比容＞0.35，全血粘度比值＞3.6，血漿粘度比值＞1.6～1.7者，均應予擴容治療。
擴容後給予脫水劑：即有腦水腫表現者，如劇烈頭痛、噁心、嘔吐等，有視網膜水腫或伴滲出物者，擴容治療後，每小時尿量＜25～30ml，需鑑別腎功能情況，一般採用25%甘露醇250ml快速靜脈滴注，如尿量增加，提示血容量不足，而非腎功能不全或腎功能衰竭，可繼予擴容治療，補足血容量。如尿量仍不增加，提示腎功能不全，則應嚴格限制入水量，需按腎功能衰竭治療。
（2）擴容治療的禁忌證：有肺水腫或心功能衰竭先兆者，或腎功能不全者均屬禁忌。另外，在未了解紅細胞比容及尿比重之前，亦忌快速擴容治療。
4.擴容劑的選擇：由於妊高征嚴重程度不同，血液濃縮情況也各有差異，而貧血程度及尿蛋白的丟失等都需選擇不同的擴容製劑，目前仍為膠體溶液和晶體溶液兩大類，具體類別見表2。
表2 各種擴容劑的作用
種類 | 作用 | 缺點 | 適應證 |
膠體 | |||
白蛋白及血漿 | 為最理想的擴容劑，可提高膠體滲透壓，吸水12ml/g | 價格高，貨源少 | 低蛋白血症，間質性水腫 |
全血 | 糾正貧血，提高血漿蛋白及膠體滲透壓 | 血源較緊張 | 貧血伴低蛋白血症 |
右鏇糖酐 | 中分子（分子量75000）6％溶液吸水15ml/g，作用維持4小時，8小時後排出50％ 低分子（分子量20000）6％溶液吸水15ml/g，疏通微循環，減少血小板粘附，預防DIC |
作用時間較短，需加用5％葡萄糖1000ml,以延長擴容時間，稱一個擴容單位 | |
706代血漿羥乙基澱粉晶體 | 停留於血循環內時間較長，為11小時極少有過敏反應，價格便宜 | 效果不及右鏇糖酐 | 血漿蛋白及血鈉均正常者 |
平衡液 | 促進排鈉利尿 | 低鈉血症，尿比重正常或低於≤1.008，血細胞比容為0.35 | |
碳酸氫鈉 | 糾正酸中毒，回吸收4倍組織液，快速擴容 | 酸中毒存在 |
5.影響擴容治療效果的因素
（1）擴容劑選擇使用不恰當：在重度妊高征患者中多有高血粘度、血液濃縮，可根據化驗結果予以右鏇糖酐-70或右鏇糖酐-40、平衡液，以增加和稀釋血液。當膠體滲透壓2。
（2）多尿期：尿常規為低比重尿（1.010～1.014之間），有蛋白尿及管型尿。氮質瀦留輕重不等，初期可繼續加劇，之後漸下降，有脫水可致紅細胞比容增高，有時可出現低血鉀症。
（3）恢復期：輕度蛋白尿、腎濃度稀釋功能及腎小球濾過率下降可持續很長時間。
2.並發ARF的治療
需首先鑑別其ARF為功能性者抑或器質性者（表4）。如為功能性腎衰則首先補充血容量，解除血管痙攣。當血容量已補足，外周血壓已恢復而尿量仍不增多時，應給予滲透性利尿劑，在補充血漿、白蛋白基礎上予以快速靜脈滴注20％甘露醇250ml，有利於消除腎小管細胞及間質水腫，解除腎小管痙攣。如每小時尿量達40ml，應繼續給予甘露醇，以維持每小時100ml的尿量。同時可給予酚妥拉明或氨茶鹼，以擴張血管，增加腎血流量，再加用呋塞米60～100mg，以避免心力衰竭。
表-4 功能性腎衰與器質性腎衰鑑別
鑑別要點 | 功能性腎衰 | 器質性腎衰 | |||
出現時間 | 病程早 | 發病後較長時間 | |||
尿比重 | >1.020 | 2:1 | 40:1 | 5％ | 0～或微量 |
甘露醇利尿 | 明顯 | 不明顯 |
如屬器質性腎衰，無論是少尿期或無尿期，均需按以下原則處理。
（1）積極治療原發病，儘快去除病因，糾正休克，改善微循環，每小時測尿量，定時測血鉀及尿素氧，以便及時處理高血鉀和酸中毒。
（2）嚴格限制入水量：過多水分進入體內可致水中毒、腦水腫及充血性心力衰竭，故必須準確記錄液體出入量。每日進入體內的總液體量不可超過每日的總排出量再加500ml，以補足由皮膚、呼吸的水分蒸發。
（3）糾正電解質紊亂
1）高血鉀：本病病人在出現血鉀過高的同時可伴低血鈉、低血鈣及酸中毒而死亡，當血鉀達到6mmol/L時，可出現鉀中毒，甚可心跳驟停。可用50％葡萄糖液加正規胰島素按1：3（Iu胰島素和3g葡萄糖）比例配製後靜脈椎注，每4～6小時一次，防止酸中毒引起鉀離子自細胞內外移。
2）酸中毒：妊高征ARF者，易有酸中毒，故應按實驗室檢查結果予以糾正。如CO2結合力627KJ（1500Kcal），蛋白質攝入應限制，以高生物效價蛋白為宜（每日0.5g/kg）。熱能可按每日126～146KJ/kg（30～35Kcal/kg）的標準補充，可用5％～70％葡萄糖液及20％脂肪乳劑（糖、脂、熱能比為2：1）。另以血製品和必需及非必需胺基酸作為氮質補充（以必需胺基酸為主）。並應行中心靜脈插管術以保證液體輸入。常用的高營養淮為750ml蒸溜水內含葡萄糖350g，8種必需胺基酸13.1g及適量的維生素等。
（6）透析療法：是糾正酸中毒、高血鉀，儘快恢復腎功能的有效方法。早期採用預防性、支持性透析治療則效果更佳。早期套用可使液體，蛋白質和鈉的攝入不受限制，可減少感染、出血傾向等嚴重併發症的發生，迅速糾正酸中毒，加快腎小管功能的恢復。通常有血液透析、腹膜透析和結腸透析等3種。腹膜透析在無人工腎時是一種安全有效的方法。透析液的製備是：5％葡萄糖生理鹽水500ml、5％葡萄糖液500ml、等滲透水250ml、4％碳酸氫鈉60ml、10％氯化鉀1.5～3ml、10％氯化鈣8ml。在1000ml透析液中加肝素2mg，青黴素鈉鹽10萬u。
（7）預防感染：應加強無菌技術，預防感染，一旦已存在感染時，則宜選用無腎毒性或腎毒性較小的抗生素以避免累積中毒，加重腎臟負擔。紅黴素、氯黴素及青黴素均可使用，頭飽三嗪（菌必治）為第3代頭孢菌素，對腎功能不全者無需減少劑量，效果良好。
產後血液循環衰竭
處理：需結合病史及檢查結果迅速判斷，屬低鈉綜合徵而血鈉水平尚未了解之前，可首先用生理鹽水或5%葡萄糖鹽水快速靜脈滴注，由於血漿的鈉、氯之比為142：103，故輸液中最好採用生理鹽水700ml和1/6克分子的乳酸鈉300ml的混合液，其中含鈉158mmol/L，氯108mmol/L，接近於血漿中的正常值，並可糾正酸中毒。如已有休克，應迅速輸血漿、右鏇糖酐-70或全血，以求儘快補足血容量。同時可靜脈滴注氫化可的松，亦有助於病情恢復。
預防
妊高征心臟病的預防：有關妊高征心力衰竭的預防關鍵有以下兩點：
（1）早期識別本症發生的可能性：有以下情況者應特別注意：①重度妊高征伴嚴重貧血或體重增加明顯者；②有上呼吸道感染表現，尤其在嚴冬或氣候轉變季節；③擴容指征不當而濫用者。凡以上情況均易誘發妊高征心力衰竭，特別是以上諸因素並存時更易使發生本病；臨床醫師對此高度警惕，則對防止發病有重要作用。
妊娠高血壓綜合徵 妊娠高血綜合徵
腦血管意外的預防：
目前無完善的預防措施，但需注意以下幾點：
（1）加強三級婦幼保健網，防止妊高征輕度向重度發展。
（2）平均動脈壓≥18.7kPa（140mmHg）者腦血管自身調節功能喪失，易致腦溢血。
（3）突有皮質盲發生者，應立即剖宮產及積極處理，有利防止腦溢血。
（4）凡有蛛網膜下腔出血史、腦血管畸形或先天性腦動脈瘤者，孕期特別是臨產後更易發生腦血管意外，應擇期行剖宮產，術後禁用麥角鹼及縮宮素。
彌散性血管內凝血
妊高征並發DI的預防
（1）嚴格掌握在解痙基礎上擴容與降壓，適時終止妊娠這兩項原則，妊高征並發DIC將很少發生。
（2）對於妊高征伴胎兒宮內生長遲緩（IUGR）者，套用肝素合劑，肝素25mg加丹參注射液16ml，25％硫酸鎂30ml溶於5％右鏇糖酐-40內，每日一次，靜脈滴注8小時，以達到疏通微循環，防止血小板凝集，對預防DIC有一定作用。5天為一療程，停2天后，再按病情及化驗結果可用第二療程。
權威專家
楊中興 
李麗 