基本信息
由人體組織器官修復學發展出來的一個學科。目前世界範圍內通過修學取得該專業學位的人不超過200個，且都集中在瑞士、瑞典、芬蘭、丹麥、德國等國家。
人體組織器官修復學
營養學營養是指人體從外界攝取各種食物，經過消化、吸收和新陳代謝，以維持機體的生長、發育和各種生理功能的生物學過程。 營養素是指食物中能夠被人體消化、吸收和利用的有機和無機物，包括碳水化合物、脂肪、蛋白質、礦物質維生素、和水6類。宏量營養素，指攝入量較大的碳水化合物、脂肪、蛋白質微量營養素，指需要量較小的礦物質、維生素 必需營養素，指不能在人體內合成，或合成的數量和速度不夠用，必需從食物中獲得的營養素。非必需營養素，指可以在人體內合成，而且合成的數量和速度能夠滿足人體需要，食物中缺少了也無妨的營養素。
一.蛋白質的組成
1.蛋白質的組成主要組成元素：C、H、O、N，其次還有S、P、 Cu、Fe、Zn、I、Mn等 N元素是蛋白質的特徵元素按蛋白質的營養價值分類：
(1)完全蛋白質 所含必需胺基酸種類齊全、數量充足、比例適當，能維持 成人的健康，並能促進兒童生長發育 (2)半完全蛋白質 所含必需胺基酸種類齊全，但有的胺基酸數量不足，比例不適當，可以維持生命，但不能促進生長發育
(3)不完全蛋白質 所含必需胺基酸種類不全，既不能維持生命，也不能促進生長發育沒有任何一種食物是完全蛋白。蛋白質的生理功能1、構成和修復組織，
2.調節生理功能– 肌肉收縮功能– 催化功能– 免疫功能– 運載功能
3.供給能量
4.食品感官功能胺基酸
(1)必需胺基酸 纈、亮、異亮、蘇、賴、蛋、苯丙、色氨酸，兒童還需組氨酸與精氨酸。
(2)必需胺基酸的需要量模式 每日膳食中蛋白質所提供的各種必需胺基酸比例必須與人體各種組織細胞蛋白質的胺基酸比例一致，才能在體內被機體充分利用。各種胺基酸之間的相互比例稱為胺基酸模式。3、限制性胺基酸 被吸收到人體內的必需胺基酸中，能夠限制其它胺基酸利用程度的胺基酸，稱為限制性胺基酸，限制性胺基酸中缺乏最多的稱第一限制性胺基酸。一般賴氨酸是穀類蛋白質的第一限制性胺基酸，而蛋氨酸則是大豆、花生、牛奶和肉類蛋白質的第一限制性紐崔萊蛋白質粉適用範圍： 適宜人群：免疫力低下和易疲勞者。 特點與功效：含有人體9種比例恰當的必需胺基酸,有最合理的胺基酸模式, 具有增強免疫力和緩解體力疲勞的保健功能。提供優質蛋白質(8克蛋白質/每勺或每包約10克)，（蛋白質消化率,校正胺基酸記分為1），基本上能被人體完全消化吸收和利用。 低膽固醇 ,易溶解，口感幼滑。 不含糖份、人造香料、合成色素或防腐劑.有適宜不同人群(成人,兒童)的不同口味的蛋白質粉。
1.轉化生長因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)的分子和細胞生物學以及與組織修復的關係；
作為一個多功能生長因子，TGF-β在組織修復與再生中所表現出來的多功能性是近來研究的熱點。利用轉基因鼠創傷模型，人們觀察到當TGF-β在肝等組織過度表達時，肝臟以及一些遠隔器官可以同時發生纖維化並出現高水平的循環TGF-β。而當用TGF-β抗體阻斷其生物學活性後，修復創面上皮細胞的生長便受到抑制。在下肢靜脈性潰瘍，免疫組化研究發現TGF-β及其受體的mRNA並不缺乏，但為什麼這些創面的組織修復會受到阻礙呢?結果發現，來自創面白細胞分泌的一種彈性蛋白酶能使創面滲出液中的TGF-β失活，從而顯著降低其促修復作用。在TGF-β的信號傳遞與促修復機制研究中已發現，除以往普遍公認的酪氨酸激酶活性通路外，其信號傳遞實際上還涉及絲氨酸、蘇氨酸激酶活性通路。所有TGF-β的超家族成員，包括骨形態發生蛋白(bone morphogenetic protein, BMP)等，其發揮作用均需要與TGF-β的Ⅰ、Ⅱ兩種類型的受體複合物結合， 而這兩類受體中每一種均包含有一個內在的絲氨酸、蘇氨酸激酶。最近的研究還表明，一種與絲氨酸、蘇氨酸激酶具有高度同源性而被稱之為Smad的蛋白質在將TGF-β的信息從受體傳遞到細胞核中起重要作用。研究證實，如果細胞發生轉化出現無活性的Smad增多或細胞表面缺乏Smad，則TGF-β的信息傳遞便會受阻。
在臨床上，TGF-β3用於胃潰瘍治療，能顯著促進修復細胞的核分裂，誘導炎性細胞浸潤與再血管化，進而使創面明顯縮小。一組門診用TGF-β1治療30例慢性潰瘍患者的資料表明，TGF-β1能較安慰劑治療組與生理鹽水對照組明顯促進創面修復，且無局部疼痛、發癢等不良反應。
2.基質酶類與組織修復；
各種基質蛋白酶對組織修復過程中的細胞遷移、血管生髮以及組織再塑形等都具有很強的作用。在不同種類組織以及不同創面的不同病理生理狀態下，基質酶類[主要是一些基質金屬蛋白酶類(matrix metalloproteinases, MMPs)]及其抑制劑組織抑制金屬蛋白酶(tissue inhibitor of metalloproteinases, TIMPs)作用有顯著差別。用原位雜交與免疫組化方法研究Balb/c鼠皮膚和普通大鼠皮膚的幾種MMPs的結果表明，在正常的Balb/c鼠皮膚，MMP2、TIMP2以及TIMP3可以同時表達，但在皮膚損傷後，其創面肉芽組織中則只有MMP2 mRNA的表達。相反，在普通大鼠正常皮膚，鼠的膠原酶、MMP9、基質溶解素和TIMP等酶類的mRNA表達卻不能觀察到，表明不同種類動物之間的不同病理生理狀態直接影響基質酶的分布及其組織修復過程。
即使在同一動物的不同病理生理狀態下，上皮細胞產生基質酶的類型以及功能也存在明顯差異。如膠原酶1(collagenase 1)在角質細胞中的表達可以恆定不變，但在損傷的肺和腸上皮卻並不表達MMP1，而是產生另一種MMP，即基質溶解素，並且呈上行調節作用。雖然基質溶解素能降解肺、腸上皮下間質中的基質成分，但基質本身也能釋放基質溶解素。在基質溶解素缺乏的大鼠，修復創面的上皮細胞移行受到影響，使再上皮化發生困難。另外，創面細菌的存在可使基質溶解素表達量增加50倍～200倍，表明基質溶解素在增強宿主抗菌以及促修復中可能較MMP1更重要。
此外，MMPs家族中的重要成員膠原酶B在正常皮膚也不表達，但在創傷後修復的皮膚、角膜以及新生的血管處則能表達。由於它具有降解基底膜的功能，因而其過度表達常導致組織修復受阻，是否是導致修復創面長期不愈的原因之一值得考慮。因此，一般認為在組織修復中，創面癒合的速度與質量常不取決於某種基質酶的變化，而是取決於整個基質酶本身和其抑制劑在創面產生之間的平衡。
3.慢性難癒合創面發生的分子生物學機制研究；
一般認為，慢性難癒合創面形成的主要機制包括：長期的炎性細胞(中性細胞、巨噬細胞)浸潤，使創面炎性反應延長；氧自由基產生增加；生長因子缺乏；基質蛋白酶產生和活性增加而其相應的抑制劑活性下降等。就生長因子而言，近來的一些報導表明，慢性難癒合創面組織和創面分泌液中某些生長因子及其受體，如腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α, TNFα)、腫瘤壞死因子α受體(tumor necrosis factor α receptor, TNFαR)、白細胞介素-1α(interleukin-1α, IL-1α)、白細胞介素-6(IL-6)、轉化生長因子(transforming growth factor, TGF)、血小板生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、表皮細胞生長因子(epidermal growth factor, EGF)以及血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growh factor, VEGF)等含量並不缺乏，有的甚至比正常或急性創面含量更多，由此人們認為，創面生長因子的活性可能比其含量在促修復中起更重要作用，這一點從慢性難癒合創面組織中免疫活性的TNFα含量增加而生物活性的TNFα含量下降可以獲得證實。另外，在慢性創面採用絲氨酸蛋白酶抑制劑則可以有效地解除創面滲出液中某些蛋白酶對血小板生長因子-Aβ(platelet-derived grwith factor-Aβ, PDGF-AB)促分裂效應的抑制作用，從而增強其促修復效應。
有關基質蛋白酶類在慢性難癒合創面發生中作用的研究近來有些進展。研究表明，慢性難癒合創面纖維粘連蛋白含量的減少一方面來自於破壞增加，同時其mRNA表達也明顯減少，進而導致其產生減少。MMPs的變化則表現出一定的時空性，如在慢性難癒合創面均可檢測出MMP1、MMP8和MMP13的mRNA表達，但從時間順序上來講MMP1與MMP8出現早，而MMP13出現晚。從量上來講，MMP8的mRNA表達量可比MMP1高10倍～100倍。這種MMPs表達時空的變化正好與它們在組織修復中所起的作用相一致，即MMP1對細胞遷移重要，而MMP13則主要參與組織修復後期的再塑形過程。
此外，創面超氧化狀態和凋亡現象在慢性難癒合創面發生中的作用，本屆會議中也有研究報導。
4.生物材料與組織替代物在創傷修復中的作用；
採用生物工程技術促進骨、軟骨、肌肉、皮膚以及肌腱等組織修復與再生是近年來研究的重點。一般來講，用於細胞培養或作為載體的新型生物材料必須具備能使細胞貼附、生長、胞外基質合成以及再塑形等功能。以前一些合成的多聚體，如多聚乳酸、多聚羥基乙酸和天然分子，如膠原/葡萄糖胺聚糖複合物等目前已得到廣泛套用，對重建皮膚、骨與軟骨起了一定作用。近來，一種微孔、無織狀的新型透明質酸釋放系統被用於培養角質細胞、成纖維細胞、軟骨細胞以及內皮細胞等，效果良好。有報告表明，採用這種可吸收纖維作為載體進行三維立體培養的軟骨細胞貼附良好，增殖活躍，生物活性高，能表達膠原，且細胞貼壁時不需要粘附分子的作用，長期培養不影響細胞的再分化。
在骨骼肌再生研究中，有學者發明一種新技術，能從動物與人骨髓中分離並培養胚胎樣的多能祖細胞(也稱間質幹細胞)，在此基礎上將其擴增100萬倍而不失去生物學特性。通過特殊裝置將這種mscs釋放入骨、軟骨以及肌腱後對這些受損組織的再生起促進作用。
過去，有兩個主要因素限制了培養的角質細胞套用於創傷修復，一是時間長，二是培養皮片的脆性。最近，一種雷射打孔的透明質酸膜釋放系統(稱雷射皮膚)的套用，能使移植的培養細胞更易生長與再上皮化。有人將這種技術用於治療116例糖尿病潰瘍創面和因紋身切除後的急性創面取得明顯效果，具有成本低，使用方便以及皮片易成活等特點。
此外，採用特殊的間充質與上皮細胞作用，在原位誘導產生新的組織與器官，如男性性腺、非腺泡狀的輸尿管以及前列腺樣組織的研究也有報告。
5.其它新技術、新方法在創傷修復中的套用。
利用轉基因技術促進創傷修復研究，採用脂質體技術與基因槍技術等，將生長因子質粒轉導入培養的人角質細胞，使其分泌生長因子；利用逆轉錄mRNA的差異顯示法，尋找在不同方式癒合創面基因表達的差異等技術方法在近來也有報告，但總的來講還處在初試階段，尚需進一步研究。
針對女性的修復
針對女性的身體細胞、組織、器官做創傷、衰老修復的學科叫做女性修復學。由於女性的生殖系統比及男性生殖系統跟複雜，跟易於損傷，甚至給予性交、生育、乃至哺乳原因的損傷、破壞、衰老。故而，要維護女性全身心的健康，必須培養專門的負責修復、護理女性的高等級專業人才。
在歐美社會，女士優先是人人必尊的原則。由於女性在40歲之後身體各個指標的明顯下降，再加之性生活不協調、家務繁重、膝下無子女缺少天倫之樂（常見於中歐、北歐國家），她們的身體組織器官比起基本上處於工作狀態的男性，跟容易出現種種問題。
女性修復學，本著幫助女性抗衰（尤其是生殖系統抗衰、防癌、防治腫瘤）老，祛病除害，修復機體細胞活性，增加負離子，讓中老年婦女的身體指標歸回或大致歸回到其年輕時代為學術目的，必然在今後的十年到二十年內，成為醫學界乃至整個學術界的黃金學科。
