成份
分子式化學名稱：5-甲氧基-2-｛[(4-甲氧基-3，5-二甲基-2-吡啶基)-甲基]-亞磺醯基｝-1H-苯並咪唑鈉一水合物。
化學結構式：
分子式：C17H18N3NaO3S·H2O
分子量：385.41
本品專用溶劑成份為氯化鈉的等滲滅菌水溶液；輔料為注射用水，用適量氫氧化鈉或鹽酸調節pH值。
性狀
本品為白色或類白色疏鬆塊狀物或粉末，專用溶劑為無色的透明液體。規格
42.6mg(相當於奧美拉唑40mg)。用法用量
奧美拉唑鈉卓-艾氏綜合徵患者每日劑量可能要求更高，劑量應個體化。推薦靜脈滴注60mg作為起始劑量，每日1次。當每日劑量超過60mg時分兩次給藥。
本品配製的溶液不應與其他藥物混合或在同一輸液中合用。
不良反應
奧美拉唑的耐受性良好，不良反應多為輕度和可逆。下列不良反應為臨床試驗或常規使用中所報告，但在許多病例中奧美拉唑治療本身的因果關係尚未確定。下述不良反應中：
“常見”：是指發生率≥1%；
“不常見”：是指發生率≥0.1%，但1%；
“罕見”：是指發生率≥0.01%，但[0.1%。
曾有文獻報導，個例重症患者接受高劑量奧美拉唑靜脈注射後出現不可逆性視覺損傷。
禁忌
對本品過敏者禁用。與其它質子泵抑制劑一樣，本品不應與阿扎那韋合用。
注意事項
（1）本品僅供靜脈滴注用，不能用於靜脈注射。（2）本品抑制胃酸分泌的作用強，時間長，故套用本品時不宜同時再服用其它抗酸劑或抑酸劑。為防止抑酸過分，在一般消化性潰瘍等病時，不建議大劑量長期套用（Zollinger-Ellison綜合徵患者除外）。
（3）因本品能顯著升高胃內pH值，可能影響許多藥物的吸收。
（4）腎功能受損者不須調整劑量；肝功能受損者慎用，根據需要酌情減量。
（5）治療胃潰瘍時應排除胃癌後才能使用本品，以免延誤診斷和治療。
（6）動物實驗中，長期大量使用本品後，觀察到高胃泌素血症及繼發胃ECL-細胞增大和良性腫瘤的發生，這種變化在套用其它抑酸劑及施行胃大部切除術後亦可出現。
（7）本品不影響駕駛和操作機器。
孕婦用藥
儘管國外流行病學研究表明，奧美拉唑對孕婦或胎兒/新生兒的健康無不良影響，奧美拉唑可被分泌入乳汁，也尚不知對嬰兒的影響。建議妊娠期和哺乳期婦女儘可能不用。兒童用藥
目前尚無兒童使用本品的經驗。老年用藥
老年患者無需調整劑量。相互作用
1、本品或其它胃酸抑制劑／抗酸劑使胃液pH升高，可能影響其他藥物的吸收。例如本品與酮康唑／伊曲康唑合用時，酮康唑和伊曲康唑的血漿濃度降低。本品應避免與酮康唑或伊曲康唑合用。2、本品會抑制CYP2C19酶，因此會增加其他通過該酶代謝藥物（安定，華法林，苯妥英）的血漿濃度，需降低這些藥物的使用劑量。
3、當本品與克拉黴素或紅黴素合用時，奧美拉唑血漿濃度會增加。但本品與阿莫西林或甲硝唑合用時，奧美拉唑血漿濃度無影響。
4、本品（40mg，每天一次）與阿扎那韋300mg／利托那韋100mg合用會降低健康人群阿扎那韋的暴露量（AUC，Cmax和Cmin約降低75%）。阿扎那韋劑量增加至400mg不能補償本品對於阿扎那韋暴露量的影響。所有質子泵抑制劑不應與阿扎那韋合用。
5、本品與他克莫司合用可能會增加後者血藥濃度。在開始合用或停用本品時，建議監測他克莫司的血藥濃度。
6、本品與抑制CYP2C19或CYP3A酶的藥物（HIV蛋白酶抑制劑、酮康唑、伊曲康唑）合用可能會使奧美拉唑的血漿濃度升高。
7、本品與下列酶底物無代謝性相互作用，如CYP1A2（咖啡因、非那西丁、茶鹼）、CYP2C9（S-華法林、吡羅昔康、雙氯芬酸和萘普生）、CYP2D6（美托洛爾、普萘洛爾）、CYP2E1（乙醇）和CYP3A（環孢菌素、利多卡因、奎尼丁、雌二醇、紅黴素、布地奈德）。
藥物過量
臨床試驗中，本品靜脈給藥一天累積劑量達270mg和三天達650mg，並未出現劑量相關性不良反應。藥理毒理
奧美拉唑是一對活性鏇光對映體的消鏇混合物，籍由高目標性的作用機制來降低胃酸的分泌，是胃壁細胞中酸泵的特殊抑制劑。本品作用迅速，每天一次的劑量能夠可逆性的抑制胃酸的分泌。奧美拉唑是一種弱鹼性物質，在胃壁細胞內小管這一高酸性環境中被濃縮轉化為活性物質，抑制H[sup]＋[/sup]，K[sup]＋[/sup]-ATP酶（質子泵）。這種對胃酸形成最後步驟的抑制作用呈劑量相關性，並高度抑制基礎胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但與刺激物無關。
人體靜脈給予奧美拉唑，呈劑量相關性的抑制胃酸分泌，為了迅速達到與多次口服20mg相同的降低胃內酸度的作用，建議首次靜脈內給予40mg奧美拉唑。靜注40mg奧美拉唑迅速降低胃內酸度，24小時內平均下降90％。奧美拉唑的抑制胃酸分泌作用與藥-時曲線下面積（AUC）相關，而與給藥時的血藥濃度無關。
幽門螺桿菌與酸消化性疾病有關，包括十二指腸潰瘍和胃潰瘍，分別由95％和70％的十二指腸潰瘍和胃潰瘍與幽門螺桿菌感染有關。幽門螺桿菌是導致胃炎的主要因素。幽門螺桿菌和胃酸一起是導致消化性潰瘍的主要因素。
奧美拉唑與抗生素合用可根除幽門螺桿菌，這與迅速緩解症狀、胃黏膜修復率高及消化性潰瘍病的長期緩解相關，並因此減少了胃腸道出血等併發症，同時也減少了長期用抗泌酸藥治療的需要。
任何方法，包括質子泵抑制劑所致胃酸減少，都增加胃腸道內正常菌群的數量，用抑酸藥物治療，則沙門菌和彎曲桿菌屬感染胃腸道的危險性可能略有增加。
在大鼠長期給予奧美拉唑的研究中，觀察到胃ECL細胞增大和良性腫瘤，這是持續性高胃泌素血症因胃酸抑制的結果。在用H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑治療後和部分底部切除術後也有類似的發現。顯然這些變化並非上述藥物的直接作用。
藥代動力學
分布健康人體分布容積約為0.3L／kg，腎功能不全病人也有相近的分布容積。老人或肝功能不全病人的分布容積稍低，血漿蛋白結合率約為95％。
代謝和排泄
靜脈內給予奧美拉唑，藥-時曲線的平均終末相半衰期約為40分鐘，總血漿清除率為0.3～0.6L／min。治療期間半衰期未變化。
奧美拉唑主要在肝臟中經細胞色素P450（CYP）酶系完全代謝。其中主要依賴特異的同功型CYP2C19（S-美芬妥英羥化酶），該酶的遺傳表達具有多態性，奧美拉唑經CYP2C19催化生成羥基奧美拉唑，這是血漿中的主要代謝產物。鑒於此，奧美拉唑與CYP2C19的其他底物之間可能會由於競爭性抑制而產生代謝上的藥物-藥物相互作用。
奧美拉唑代謝物對胃酸的分泌沒有作用。約80％的靜脈內給藥劑量以代謝物形式經尿液排泄，其餘主要由膽汁分泌，經糞便排泄。
腎衰病人奧美拉唑的清除未有變化，肝功能損害病人的清除半衰期增加，但每日一次口服劑量未見奧美拉唑積累。
