嘔吐物吸入

嘔吐物吸入

嘔吐物吸入是指將嘔吐物誤吸入呼吸道,可危及生命或導致慢性呼吸功能不全,常發生在神志不清和吞咽反射異常的患者,如過量服用中樞抑制藥物、酒精過量、卒中或顱腦外傷等吸入物的容積和酸度的不同可導致三種不同的綜合徵。短期內吸入大量的胃液可在1h內產生急性呼吸窘迫(Mendelson綜合徵);但最常見的是吸入少許嘔吐物,所引起的病變更為隱匿主要表現為發熱、肺部出現濕囉音和膿性痰;吸入較多的中性液體或顆粒狀物質可致下氣道機械性阻塞。危重病人誤吸後預後差。呼吸道誤吸各種物質均可引起不同程度的損傷,其臨床表現從輕微的上氣道刺激症狀到嚴重的非心源性肺水腫,甚至可引起死亡。部分吸入物除了引起肺部病變外,尚可導致其他器官的功能障礙,引起全身性疾病。根據吸入物的不同,呼吸道吸入性損傷大致可分為四類:①化學性肺炎:胃酸,油類脂類,碳氫化合物,胎糞毒氣煙霧;②細菌性感染:口咽部分泌物,嘔吐物、來自對側肺的膿性分泌物;③惰性物質:固體顆粒液體;④呼吸道燒灼傷:高溫氣體等。

基本信息

概述

病理情況下將嘔吐物誤吸入呼吸道,可危及生命或導致慢性呼吸功能不全,常發生在神志不清和吞咽反射異常的患者,如過量服用中樞抑制藥物、酒精過量、卒中或顱腦外傷等吸入物的容積和酸度的不同可導致三種不同的綜合徵。短期內吸入大量的胃液可在1h內產生急性呼吸窘迫(Mendelson綜合徵);但最常見的是吸入少許嘔吐物,所引起的病變更為隱匿主要表現為發熱、肺部出現濕囉音和膿性痰;吸入較多的中性液體或顆粒狀物質可致下氣道機械性阻塞。危重病人誤吸後預後差。

流行病學

將嘔吐物誤吸入呼吸道可危及生命,臨床常見約70%~90%病人急性起病,常發生神志不清和吞咽反射異常,手術血快、麻醉、顱腦傷或酒醉後嘔吐物等倒流氣管吸入肺內而致病。

病因

嘔吐物吸入嘔吐物吸入

進食、飲水或嘔吐時突然出現咳嗽、氣急、神志改變、氣急和發紺;痰有臭味;全身情況惡化;發熱。多見於下列情況:
1.全身情況較差的慢性消耗性疾病病人,尤其是長期臥床者,如癌症尿毒症患者。
2.經口咽部氣管插管或氣管切開的病人,因氣囊過度擴張而吞咽困難或在術後插有鼻胃管的病人。
3.神志不清的患者,如全麻癲癇發作、心肺復甦、電痙攣治療創傷、酒精中毒和腦血管意外因各種原因進行洗胃而動作粗暴、盲目洗胃等。亦有吸食海洛因者毒癮發作時吸入胃內容物和消化道鋇餐透視時發生劑誤吸的報導。

發病機制

嘔吐物誤吸入氣道,胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣,接著發生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍的炎症細胞浸潤,進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散,肺泡上皮細胞破壞變性並累及毛細血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛細血管壁破壞,形成間質性肺水腫等病變。

臨床表現

由於吸入物的容量和性質不同,臨床表現不一。
一次吸入大量胃液,病人立即出現哮喘樣症狀,如乾咳心動過速、發紺氣急,胸部可聞及喘鳴與濕囉音,甚至出現急性肺水腫和泡沫樣血痰,可有嚴重的低氧血症,但嚴重低血壓和高碳酸血症少見。可逐漸出現大量膿性痰在危重病人,誤吸可引起支氣管肺炎或阻塞性壞死性肺炎,後者可導致肺膿腫或膿胸。吸入少量嘔吐物不易察覺,導致隱匿發病和不明原因的肺部浸潤。
一次吸入大量食物殘渣可阻塞喉部和氣管,如不及時去除,可致失聲、發紺神志喪失或死亡;嘔吐物常阻塞下葉支氣管,右側比左側多見,引起完全或部分性肺不張。吸入細小食物殘渣或高營養液臨床表現與上述近似,但低血壓或休克少見,而高碳酸血症更為常見。如氣管或主支氣管部分阻塞,在吸氣和呼氣相均可出現喘鳴;如異物在氣管下段,則以呼氣相喘鳴為主;如位於主支氣管,則主要表現為咳嗽和單側喘鳴。食物殘渣長期滯留常繼發感染。多出現於誤吸後2~10天,大部分在3~5天,通常為厭氧菌引起。部分病人可發展為支氣管擴張
預後不良因素:休克、嘔吐物pH值<1.75、最初胸片示累及兩葉或兩葉以上ARDS或繼發感染。胸片異常改變有進展,尤其在誤吸發生3天后或症狀改善一段時間後,提示可能發生細菌性肺炎ARDS或肺栓塞。

併發症:
併發症參見吸入性肺炎。

診斷

嘔吐物吸入引起的吸入性肺炎的診斷標準如下:
1.原有一至兩種以上基礎疾病,以腦血管疾病為多見常有意識障礙或假性延髓性麻痹,飲水或進食時有嗆咳現象,痰內混有食物殘渣。
2.反覆肺炎發作史,突然發生呼吸困難咳膿痰高熱、精神不振白細胞增高肺部有乾濕囉音,胸片有雙側或右肺不規則片狀邊緣模糊陰影。
3.氣管切開或氣管插管內吸出食物殘渣或其他異物。

鑑別診斷:
老年人反覆發作的肺炎,應排除誤吸嘔吐物的可能,尤其在危重症患者。確診往往需在氣管吸出物內發現胃內容物,但該標準易漏診吸入量較少的病人。
誤吸後感染確定常較困難,因為誤吸胃液所致的化學性肺炎亦可引起發熱、白細胞增多、膿痰和胸片浸潤影等。咳出的陽性痰標本可被口咽部細菌污染或僅表示細菌寄殖而非感染。需要通過細菌定量培養以明確診斷。

檢查

實驗室檢查:
1.外周血檢查可有白細胞增高,中性粒細胞比值增加。如病情較重、全身情況差或為革蘭陰性桿菌感染,白細胞總數可正常甚至低於正常
2.細菌學檢查 常規痰細菌培養非常重要。呼吸道分泌物的細菌培養應重視半定量培養。

其它輔助檢查:
嘔吐物吸入的X線胸片改變無特異性早期胸片可正常,24~36h後發展成瀰漫性或局限性浸潤,單側或雙側均可見。常累及雙側肺臟,以右肺為主,尤其是右下肺葉。胸片病變範圍並非始終與臨床表現或預後相關。約7~10天大部吸收消散。胸片改變改善後又復加重提示細菌性肺炎ARDS或肺栓塞。幾乎所有吸入食物殘渣的病人均有一定程度的肺不張。如反覆吸入數月或數年的系列胸片顯示受累肺段不一致。極少數病人在整個治療期間胸片均清晰;X線檢查不易發現蔬菜和糖果類物質但易於發現骨頭殘渣。胸部CT檢查對於疑難病人有助於發現異物。

治療

吸入嘔吐物後的主要治療措施包括保持氣道通暢、維持足夠的組織氧合,具體措施應針對吸入物的性質和吸入量而定,所有病人均需吸氧,並積極治療原發病、進行適當的補液治療、注意糾正水電解質酸鹼平衡紊亂。
1.吸入嘔吐物後的急診處理 發生誤吸後,須積極處理氣道阻塞和低氧血症如誤吸剛發生,立即將病人採取頭低側臥位,促使吸入物排出雖然胃酸可在數秒內遍布於全肺,但早期口咽部和氣管內抽吸有助於減少吸入量和吸出一些較小的顆粒狀物質,並有助於確診迅速發生的嚴重發紺、氣急提示有明顯的上呼吸道阻塞。
2.機械通氣 嘔吐物吸入引起的主要病理生理改變為低氧血症,須進行氧療。如FiO2大於0.5或更高方能維持PaO2在8.0kPa以上,則需進行機械通氣。通常採用呼氣末正壓通氣 (PEEP)或持續氣道內正壓通氣(CPAP)治療亦可使用壓力支持通氣降低吸氣功。如誤吸主要發生在一側肺,可採用分側肺通氣以改善全肺氣體交換嚴重吸入性肺炎常伴有低血容量而加劇PEEP或CPAP所致的心輸出量降低,可通過補液糾正最好插入Swan-Ganz導管以監測肺動脈壓肺楔壓和心輸出量,作為補液和PEEP水平調節的觀察指標(尤其在PEEP>15cmH20時)
3.監護 在嚴重肺部疾病患者誤吸後的初始階段,病情可能相對穩定,醫師切不可放鬆警惕,應密切觀察數小時。常規監護包括呼吸頻率血壓脈率、尿量和體溫。定期檢測動脈血氣並計算P(A-a)O2。儘管X線胸片在最初數小時可能正常但胸片檢查須常規進行定期進行深部呼吸道分泌物的細菌革蘭染色和培養(每24~48h 1次)。
4.取出氣管異物 4~5歲以下的兒童患者常採用硬質支氣管鏡,而纖維支氣管鏡主要用於成人和大齡兒童。纖維支氣管鏡比硬質支氣管鏡常用,多用於取出外周支氣管內的異物,以及正在進行機械通氣和頸部、上頜面損傷的患者。固體異物可用氣管鉗或鋼絲籃取出,但該方法很難取出蔬菜類物質,在此情況下推薦使用Fogarty氣管導管。
取出異物後數小時可發生非心源性肺水腫,一旦發生,應給予吸氧和(或)暫時的機械通氣。如發生喉頭水腫,可給予皮質激素治療,必要時可行氣管切開如異物取出後仍有久治不愈的肺炎,可能仍有異物殘留肺內常見的有蔬菜、果核碎片等可再次進行支氣管鏡檢查。部分患者可能發生異物嵌塞,無法用支氣管鏡取出,必要時採取開胸術取異物,否則可發生持續的症狀或慢性氣道阻塞,後者可引起嚴重的後果,如支氣管狹窄或肺不張。
5.抗生素 不主張預防性使用抗生素,僅在有感染徵象或進行診斷性操作後方使用抗生素。未使用抗生素時應密切注意感染徵象。根據臨床表現、痰塗片革蘭染色和細菌培養結果選擇使用抗生素。
院外獲得性吸入性肺炎,致病菌常為患者的口咽部菌叢。經驗性抗菌治療須覆蓋厭氧菌和鏈球菌。青黴素為首選早期可每4~6h靜脈滴入100萬U;對於無合併症的病人,較小劑量即可獲得滿意效果。有嚴重的化膿性合併症如膿胸時,可持續套用大劑量青黴素(每4~6小時300萬~400萬U),需連續用藥2~4個月,治療應個體化直到胸片消散或僅有小片穩定的浸潤性陰影存在。4~6周后如陰影仍未完全吸收消散或X線胸片上有空腔存在並非手術指征,繼續抗菌治療大部分病人可獲得良好的療效。咳膿性臭痰加用甲硝唑0.6~1.2g,分3次口服,嚴重感染者可用量1.0~1.5 g/d,分2~3次靜脈滴注。對青黴素不敏感可能是由於脆弱擬桿菌所致。克林黴素對包括脆弱類桿菌在內的各種厭氧菌感染作用強大,0.6~1.8g/d,分3~4次口服,或0.6~1.2g/d肌內注射或靜脈滴注,嚴重感染可增量至1.2~2.4 g/d,分2~3次給藥;靜脈給藥速度不宜過快,每0.6g林黴素至少加100ml液體稀釋,至少20min滴完。頭孢西丁抗菌譜廣,對厭氧菌 (包括脆弱類桿菌)和需氧菌均有較強活性,用量4~6 g/d,嚴重者增至8~10g/d,分2~3次靜脈注射或靜脈滴注。
院內獲得性吸入性肺炎主要涉及需氧的革蘭陰性桿菌或金黃色葡萄球菌以及厭氧菌經驗性抗菌治療包括耐β-內醯胺酶的青黴素、頭孢菌素類或克林黴素(氯林可黴素)與氨基糖苷類聯合使用。氟喹諾酮類抗菌活性亦強,亞胺培南抗菌譜廣,活性極強,對脆弱類桿菌作用最強在嚴重感染時可選用
免疫功能受損的病人,應及時給予有效的抗生素治療。經驗性抗菌治療應覆蓋革蘭陰性桿菌和厭氧菌。如患者在進行化療,抗菌譜應包括金黃色葡萄球菌因為細胞毒藥物增加金葡菌的口腔寄殖。常用的抗菌藥物包括氨基糖苷類、亞胺配南、替卡西林/克拉維酸鉀(替卡西林/克拉維酸)及第二代頭孢菌素。近年的研究表明:免疫受損的病人可採用一種廣譜抗生素治療細菌性肺炎,但在假單胞菌屬細菌感染時,由於該菌存在早期耐藥,有必要加用氨基糖苷類藥物。第三代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢噻肟、頭孢噻甲羧肟等對大多數革蘭陰性桿菌有效。
嘔吐物吸入性肺炎可發展為肺膿腫或膿胸。肺膿腫需要較長的抗菌治療如抗菌治療未成功,應採用經皮肺膿腫抽吸術或肺葉切除術。膿胸需經閉式引流管或開胸進行引流。

預後預防

預後:
危重病人誤吸後預後差。

預防:
誤吸嘔吐物可使病情加重預防極其重要。除密切觀察外,預防措施包括採取適當體位防止胃內容物誤吸和加強氣道管理。
1.體位 易發生誤吸的病人應保持一定的頭低位、側臥位或半俯臥位。在急診氣管插管過程中,氣道管理非常重要。清醒或輕微神志模糊病人,可採用頭部稍高的體位並壓迫環狀軟骨以減少誤吸的危險。如無禁忌證,通過胃腸進食的病人應保持頭高位 (30°~45°)。
2.防止誤吸內容物的措施
(1)圍術期禁食:其目的是減少麻醉時誤吸。通常需術前禁食6~8h。近來有學者指出:術前2h進食流質飲食(兒童患者,10ml/kg)不會增加誤吸的危險性,並具有提高胃液pH值和促進胃排空的功效。在誘導麻醉前6h禁食固體食物,2~3h前進流質飲食可避免吸入性肺炎。
(2)插入胃管和氣管內插管:危重病人胃排空減慢,通常禁食6~8h顯然不夠最佳的預防方法是全麻誘導前神志清醒時進行氣管內插管。採用高容低壓氣囊氣管內插管保護氣道,可防止胃誤吸。相反,氣管切開插管的保護作用較小甚至有增加誤吸的可能。插入經鼻胃管能減輕胃瀦留,但插入胃管確實可增加誤吸的危險。應經常檢查胃管的位置和通暢與否,餵食的速度應仔細調整與胃排空速度相適應。
(3)制酸劑、H2受體拮抗藥和其他藥物的使用:誤吸引起的損傷與吸入物的酸度有關可採用多種方法降低胃內容物的酸度。非顆粒性制酸劑(如枸櫞酸鈉)對肺臟的刺激小,可減輕酸吸入引起的損傷,尤其與鄰茴香醯胺(metoclopramide,胃復安)合用時15m1的0.3mol/L枸櫞酸鈉在大部分病人可提高胃液pH值到3.0以上,但亦有人發現30ml的0.3mo1/L枸櫞酸鈉方有效。
H2受體拮抗藥可減輕誤吸引起的肺損傷。術前使用西咪替丁可有效預防誤吸。推薦每6小時服用300mg,手術前夜口服300mg,誘導麻醉前1~3h再肌內注射300mg。雷尼替丁150mg,2次/d術前服用也有類似作用;術前4h口服雷尼替丁300mg,比術前2h口服效果更佳。誘導麻醉前70min靜注西咪替丁400mg或雷尼替丁150mg可降低在急診手術時酸吸入的危險性。靜脈套用雷尼替丁並同時口服枸櫞酸鈉在急診剖宮產術時可有效預防酸吸入。而靜脈套用奧美拉唑40mg提高胃液pH值比雷尼替丁明顯。
鄰茴香醯胺術前使用可加速胃排空、增加食管下端括約肌張力以減輕誤吸的發生。餐前30min和睡前口服10mg可預防食管反流,亦可靜脈使用10~20mg。鄰茴香醯胺術前與制酸劑或H2受體拮抗藥聯合使用可有效地增加胃液pH值,減少胃液分泌量但該藥在危重病人預防性使用的價值並不十分肯定具有類似作用的藥物還有卡巴膽鹼(25mg,3~4次/d)。
進行機械通氣的病人在脫機過程或使用間歇指令通氣(IMV)時,平均氣道壓減少發生誤吸的危險增加。在此階段保持稍高的氣囊內壓(10~15mmHg)可有效地預防誤吸而無明顯的氣道黏膜損傷。對聚集在氣囊上方的分泌物,應定期抽吸,尤其在氣囊放氣前更應注意。

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