中科院上海生命科學研究院研員
周兆才研究員個人簡介
1999年7月青島大學獲理學學士學位；2004年7月中國科學技術大學獲理學博士學位。2004年8月至2005年10月，美國布蘭迪斯大學 (Brandeis University)基礎醫學研究中心博士後。2005年11月至今，美國賓州大學(University of Pennsylvania)醫學院藥理系博士後。博士後期間，以共同主持人的形式參與了多個美國國立衛生研究所(NIH)大型研究項目(R01,P01) 的申請工作；獨立申請了美國國立癌症研究所，以及美國白血病與淋巴瘤協會的青年科學家職業發展項目。與重大疾病相關的藥物開發研究項目獲得了美國 Nidus公司的資助。2008年8月起，任中科院上海生科院生化細胞所研究員，為按照中科院“百人計畫”入選資格引進的傑出青年學術骨幹創新人才。現為美國癌症研究協會以及國際晶體學協會會員。
研究工作
利用結構生物學的手段，結合相關功能對免疫系統中與癌症等疾病相關的重要蛋白質及其複合物進行研究，深入探索免疫系統的工作原理，為潛在的藥物設計與開發提供基礎和平台。當前研究方向主要分為如下三個方面：
(1)GITRL-GITR信號傳導複合物在T細胞共激活過程中發揮重要作用。FOXP3介導的轉錄調控複合物對調控性T細胞的免疫抑制功能具有核心作用。在更高層面上，這兩者都屬於T細胞免疫的範疇，他們各自僅代表了其中一個環節。實際上，在GITRL-GITR以及FOXP3的上游和下游還有若干其他效應分子與之形成複雜的調控與反饋網路。例如，GITR的細胞內區域可以直接與下游調節分子TRAF和Siva相互作用從而決定細胞是走向增殖還是走向調亡。該研究方向的最終目標就是闡明這個網路中所涉及的生物大分子複合物的結構與功能關係，為相關藥物設計提供切入點。
(2)蹄形受體(TLR)介導的信號通路在先天免疫反應中具有關鍵作用。TLR可以辨別不同的病原相連分子從而激活不同的信號通路，產生不同的免疫應答。在此過程中，TLR信號傳導的特異性是藉由不同的調節效應蛋白產生的。MyD88就是這個調節蛋白家族的一個具有代表性的成員。在該方向的研究興趣主要集中在MyD88介導的信號通路上。具體目標是通過對MyD88及相關通路蛋白複合物的結構生物學研究，開發多肽模擬抑制劑以控制其寡聚狀態。對其寡聚狀態的調控可以有效的控制其信號傳導的模式從而達到治療相關疾病的目的。
(3)激活誘導脫氨酶(AID)在抗體生成過程和病毒免疫反應中都具有核心地位。特異性抗體的產生是哺乳動物後天免疫反應中十分重要的一部分。抗體的特異性依賴於免疫系統對其龐大抗體庫的篩選。AID就是一個通過體細胞突變和換位重組，對這一龐大抗體庫的生產具有關鍵作用的酶。而與AID同屬一個家族的 APOBEC3G則能夠對反轉錄病毒的基因組進行類似的改變從而阻礙病毒複製。對這些蛋白質的結構和功能研究將從根本上揭示抗體免疫的機理，同時為抗病毒治療手段的開發提供基礎。
