副反轉錄病毒

反轉錄病毒的DNA基因組整合在宿主染色體上的位點是隨機的。 反轉錄病毒DNA的整合是複製病毒RNA的必經階段。 LTR對病毒DNA整合進宿主細胞基因組和控制病毒RNA合成均有重要作用。

副反轉錄病毒(retrovirus)的病毒特徵為其基因組是雙股(+)RNA，病毒含有RNA-DNA聚合脢(RNA-directed DNA polymerase)亦即反轉錄脢(retrotranscriptase)做為複製之用，反轉錄病毒具有二十面體對稱核心，內含核醣蛋白，外有包膜，一般研究認為反轉錄病毒具有活化致癌基因(proto-oncogene)的潛力。
由反轉錄病毒所引起的RNA腫瘤病毒歸入腫瘤病毒(Oncovirinase)亞科，如人類T-淋巴性病毒1，2，5(HTLV-1，HTLV-2，及HTLV- 5)。，其中HTLV-1為人類T細胞淋巴性反轉錄病毒(Human T cell lymphotropic retroviruse)被發現引起成人某些表皮T細胞淋巴瘤，HTLV-2，及HTLV- 5則尚未確定與人類的那一特定疾病有關。
　
副反轉錄病毒除了腫瘤病毒亞科外，還有慢性病毒亞科(Lentivirinase)；人類免疫缺乏病毒1及2(HIV-1、HIV-2)可引起人類後天性免疫缺乏症候群(aquired immune deficiency syndrome，AIDS)，AIDS是一種嚴重的免疫調解性障礙疾病，宿主易受伺機性感染(opportunistic infection)或腫瘤侵襲，臨床發現AIDS病毒的潛伏期很長，自六個月到兩年以上，其特徵是除了宿主免疫系統受到嚴重抑制，同時有不尋常的腫瘤發生(如卡波西氏瘤)，廣氾有伺機性感染，在流行病學上的研就認為同性戀者、雙性戀者及性關係複雜者為高危險群，或由傳染性的血液或血液產品也是此類病的感染方式，血友病患者因常接受輸血而增加了病毒感染的機率；及泡沫病毒亞科(Spumavirinae)，其引起感染細胞產生泡沫型退化性疾病，但未發現與人類疾病有關。
反轉錄病毒的DNA插入宿主細胞染色體時，在5’LTR的U3左端和3’端LTR的U5右端各丟失2 bp，而在宿主染色體插入位點上生成4～6 bp的重複序列。反轉錄病毒的DNA基因組整合在宿主染色體上的位點是隨機的。每個受感染的細胞一般有1～10份前病毒拷貝。反轉錄病毒DNA的整合是複製病毒RNA的必經階段。只有當受感染細胞處於細胞分裂期間，反轉錄病毒DNA基因組才能接觸到宿主細胞的遺傳物質。因此，反轉錄病毒只能在分裂中的細胞內複製。
LTR對病毒DNA整合進宿主細胞基因組和控制病毒RNA合成均有重要作用。同時，它具有真核生物基因表達時所需的基本功能，例如，啟動作用、起始作用和轉錄物的多聚腺嘌呤加尾作用等。LTR的DNA序列已經測定，不同種的病毒的LTR長度不同，變動範圍在250～1 400 bp之間，LTR的長度變化主要取決於U3的長度，它的變動範圍在170—1 260bp之間。在LTR的兩端各有一個反向重複序列。所有LTR的兩端都是以TG...CA和AC…GT為標誌。在未整合進宿主細胞基因組中的LTR的兩端還各有兩個鹼基對，即AATG…CATT和TTAC…GTAA，這兩個鹼基對在LTR整合進宿主細胞基因組時會丟失。LTR在U3區內有同"TATAA"框十分相似的序列。TATTA框是真核生物中使用RNA多聚酶Ⅱ的轉錄單位所特有的序列。真核類基因轉錄時大部分用RNA多聚酶Ⅱ，TATAA框就是這類酶的接觸位點。所以LTR很可能利用宿主細胞的RNA多聚酶Ⅱ來啟動基因的轉錄。LTR的R—U5分界線上游20bp處還有AAG TAAA序列，這是真核生物都有的腺嘌呤核苷酸聚合作用的信號。在U5區內，距離R區10~25 bp處有TTGT或類似序列，這是病毒RNA合成的終止信號，這對終止病毒RNA的合成可能起重要作用。在U3—R分界線處還常有一個反向重複序列，這對終止病毒RNA的合成可能也有重要作用。除此之外，左邊LTR的U3區啟動子負責啟動前病毒的轉錄，右邊LTR的U3區啟動子有時能啟動位於前病毒插入位點下游的宿主DNA序列的轉錄，不過這種情況很少發生。LTR中還有增強子序列，可以增強病毒RNA的轉錄能力，或對前病毒DNA兩側的宿主DNA的轉錄活性起調控作用。
LTR序列比較分析的結果表明，同種病毒株的LTR核苷酸序列相同或相似，不同種病毒的LTR序列可以各不相同。但各種病毒株的LTR都有同源的核苷酸序列。主要如上面提到的那些序列，這對完成病毒的生命周期是不可缺少的。當病毒DNA整合在生殖細胞的基因組中時，就成為宿主的“內源前病毒”而傳給子代。一般情況下，內源前病毒是不表達的，除非有其他因子的作用才會被激活而表達，如感染了另一種病毒等。