冠狀動脈分叉病變介入治療技術

《冠狀動脈分叉病變介入治療技術》是2009年8月1日人民衛生出版社出版的圖書,作者是陳紹良。

基本信息

內容簡介

封面

全書分為十三章,從分叉病變流體力學改變特點到最新冠狀動脈內影像技術,逐一進行講解,深入剖析不同雙支架術的優劣。特別是對我國學者提出的雙對吻擠壓技術的原理進行深刻細緻的描述。

由於分叉病變介入治療技術涉及從冠狀動脈解剖到支架術的幾何學全部內容,本書力求圖文並茂,在詳細闡述不同支架術原理的同時,大量使用作者自己設計製作的示意圖、微聚焦CT及微聚焦照片,結合許多經典的介入治療造影圖片,對不同類型支架術的優點與缺點進行細緻深入的分析,通過這些示意圖,讀者可以清晰理解不同支架術的適用對象,為臨床實踐提供理論指導。此外,對雙支架術操作過程中的對吻擴張我們提出了對吻擴張不滿意這一概念,並對KUS產生的機制及原理進行了細緻的分析,具有十分重要的臨床意義。目前,特製的分叉病變專用支架已經逐漸進入臨床實踐,本書在較為全面地介紹這一領域的新進展的同時,詳細介紹了我國自行設計生產的Biguard分支開口支架。章末附有詳盡的參考文獻,供讀者查閱。

目錄

第一章 冠狀動脈剪下應力與動脈粥樣硬化

第一節 血管的剪下應力

第二節 剪下應力的分子生物學機制

第三節 剪下應力的作用途徑

第四節 冠狀動脈剪下應力與動脈粥樣硬化

第二章 冠狀動脈分叉部位流體力學的變化

第一節 流體力學

第二節 血流動力學因素對分叉部位的影響

第三章 冠狀動脈分叉病變介入治療現狀

第一節 分叉病變介入治療的特點

第二節 裸金屬支架時代的研究

第三節藥物洗脫支架的前景

第四章 冠狀動脈分叉病變分型及其意義

第一節 Lefevre分型法與Medina分型法

第二節 左主幹末端分叉病變分型方法

第三節 其他分型方法

第四節 靶分叉血運重建概念及經典定量冠狀動脈造影的局限性

第五章 T型支架技術

第一節 不同介入技術的發展歷史

第二節 T型支架技術

第三節 TAP及POT技術

第四節shunt支架術

第六章 對吻支架技術

第一節 V型支架技術

第二節 同步對吻技術

第七章 裙褲支架技術

第一節 裙褲支架技術要點

第二節 裙褲支架技術的臨床研究

第八章 經典擠壓技術

第一節 經典擠壓技術基本步驟

第二節 經典擠壓技術的缺陷

第三節 關於經典擠壓技術的研究結果

第九章 雙對吻擠壓技術

第一節 雙對吻擠壓技術產生的背景

第二節 雙對吻擠壓技術步驟

第三節 雙對吻擠壓技術的臨床研究結果

第十章 特製分叉支架的現狀

第一節 對於分叉病變的策略

第二節 分叉專用支架

第十一章 體外模擬研究的臨床意義

第一節 經典擠壓技術

第二節 對吻支架術

第三節 改良的T支架術

第四節 分叉部位流體力學的研究

第五節 分叉病變角度與支架位置

第六節 雙對吻擠壓技術

第十二章 左主幹病變介入治療技術的特點

第一節 病變位置與預後

第二節 影響無保護左主幹病變支架術預後的因素

第三節 左主幹病變介入技術

第四節 介入治療與外科冠狀動脈旁路術的比較

第十三章 血管內超聲在分叉病變介入治療中的作用

第一節 冠狀動脈病變的定性判斷和定量測量

第二節 血管內超聲顯像在PCI中的套用

第三節 血管內超聲顯像在藥物洗脫支架時代的價值

第四節 血管內超聲顯像在分叉病變介入中的價值

中英文名詞對照

試讀部分章節

第一章 冠狀動脈剪下應力與動脈粥樣硬化

平行摩擦牽拉力是血管中流動的血液作用於血管壁的主要剪下應力,它還包括血液作用於血管壁的環形壓力(血壓)和搏動性血液的周期性張力(靜水壓),其中剪下應力對於灶性動脈粥樣硬化斑塊的形成具有重要影響。剪下應力是一種生物機械力量,由血流、血管的幾何形狀及血液黏度所決定,可以採用流體動力學模型來定量測定,一般表達單位是dyn/cm2。剪下應力直接作用在血管的內皮層,通過激活局部機械轉導機制、調控內皮基因表達等實現對內皮結構及功能的調控。雖然確切的分子生物學機制不清楚,但是,已經逐漸了解了內皮細胞如何對剪下應力的變化發生反應、具體的信號通路改變和下游的基因調控機制。由於正常血管內的血流主要是層流,剪下應力是保持正常血管功能的主要因素,這些功能包括內源性抗栓、過濾和維持血管穩態。動脈粥樣硬化是多因素集合作用而產生的結果,主要包括血管壁損傷和粥樣斑塊形成。當血流受阻或出現非層流時,剪下應力便成為粥樣硬化斑塊形成的主要機制,尤其是在血流受阻且出現低或者振盪型剪下應力的區域。在血管扭曲、血管開口和分叉部位,出現次級血流,在系統危險因素的作用下,動脈粥樣硬化便發生髮展,最終形成複雜的粥樣硬化斑塊。例如,低剪下應力(<5dyn/cm2)促進粥樣硬化的發展,這是由於低剪下應力伴隨著血管多項功能的損傷,包括內皮一氧化氮合酶活性降低、血管擴張功能減退及內皮細胞受損等。上述損傷過程導致反應性氧物質增多,內皮細胞的通透性增強,允許脂蛋白進入,白細胞黏附、凋亡,平滑肌細胞增殖及膠原沉積。

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