合成
DNP通過1-氯-2,4-二硝基苯的水解產生。
使用
可用作單色指示劑，並用於製備染料、藥物和作為有機合成的中間體。
商業中：DNP用作防腐劑和非選擇性生物累積農藥。它是硫化染料，木材防腐劑和苦味酸的生產中的化學中間體。DNP也被用於製作照相顯影劑和炸藥（見貝殼石）。DNP在英國和美國被列為爆炸品。
化學危害
粉末或顆粒狀，與空氣混合，則可能發生粉塵爆炸。可能會因震動，摩擦等爆炸性地分解。也可能在加熱時爆炸。DNP與強鹼和氨形成爆炸性鹽，加熱分解時會釋放出二氧化氮的有毒煙霧。根據Trauzl鉛塊試驗，DNP爆炸強度為TNT的81% 。
生物化學方面
DNP是弱酸性親脂試劑，是一種典型的解偶聯劑（uncoupler）。
在pH=7的環境下，2,4-二硝基苯酚以解離的形式存在（硝基對位的羥基失去一個質子）這種形式不能透過膜，因它是脂不溶性的。在酸性的環境中DNP接受質子後成為不解離的形式而變為脂溶性的，從而可有效地透過膜，同時將一個質子帶入膜內。解偶聯劑使膜對氫離子的通透性增加，將其帶入氫離子濃度低的一邊。這樣就剖壞了跨膜質子梯度的形成 。在這種情況下它消散了線粒體和葉綠體膜上的質子梯度，摧毀了細胞用來產生大部分ATP化學能的質子動力。質子梯度的能量不是產生ATP，而是作為熱量損失。
DNP通常用於生化研究，以幫助探索生物能量的化學滲透和其他膜轉運過程。
健康影響
DNP被認為具有高急性毒性。急性口服DNP導致基礎代謝率增加，噁心，嘔吐，出汗，頭暈，頭痛和體重減輕。慢性口服DNP可導致白內障和形成皮膚損傷和造成上的影響骨髓，中樞神經系統和心血管系統。
節食輔助
在史丹福大學的Cutting and Tainter首次報導該藥物大大提高了新陳代謝率的能力後，DNP在1933年至1938年間被廣泛用於減肥藥 。DNP充當質子團，使質子穿過線粒體內膜，從而繞過ATP合成酶。這使得ATP生產效率降低。實際上，通常由細胞呼吸產生的部分能量被浪費為熱量。低效率與所採用的DNP劑量成比例。隨著劑量增加和能量產生更低效，代謝率增加（並且更多的脂肪被燃燒）以補償低效率並滿足能量需求。DNP可能是最著名的解偶聯氧化磷酸化劑。ATP合成酶對二磷酸腺苷（ADP）的“磷酸化”與氧化斷開或“解偶聯”。
但是限制DNP計量增加的主要因素不是缺乏ATP，而是由於在解偶聯期間產生的熱量導致的體溫過度升高。因此，DNP過量會導致致命的體溫過高，體溫在死亡前不久升至44°C 。
病例報告顯示，人體每千克體重20-50mg的急性給藥可能是致命的。公布的最低致命攝入劑量為4.3 mg / kg。危險的副作用，比如對白內障的擔憂導致DNP在1938年底在美國停止使用。然而，DNP繼續被一些健美運動員和運動員用於迅速減少體內脂肪。致命的過量用藥包括的情況有意外接觸，自殺，和過度故意接觸（過量）的情況。DNP作為節食輔助劑的使用也導致了許多意外死亡。在英格蘭和威爾斯，2007年至2016年，死亡證明書中提到DNP涉及15人死亡 。
儘管DNP被廣泛認為對於臨床使用來說太危險，但其作用機制仍在研究中作為治療肥胖的潛在方法 。2008年以來，科學家正在對人類天然存在的解偶聯蛋白進行研究 。
