上氣道開放與關閉
組成咽部的肌肉包括咽擴張肌群及咽收縮肌群。與上氣道的開放及關閉直接有關的肌肉主要有三種：
（1）影響舌骨位置的肌肉，如頦舌骨肌、胸骨舌骨肌；
（2）舌肌，如頦舌肌；
（3）與軟齶活動有關的肌肉，如齶帆張肌、齶帆提肌。
有些在吸氣活動時收縮劇烈，如頦舌肌，稱為吸氣時相性活動肌肉；齶帆張肌則不同，它的活動與呼吸周期的關係不大，整個呼吸過程中都保持一定的張力性活動，稱為張力性活動肌。這些肌肉都屬於呼吸輔助肌，其活動是維持上氣道開放的重要力量。它們主要接受來自三方面神經衝動的控制：
（1）來自腦幹區的呼吸中樞驅動；
（2）來自腦幹區及以外的非呼吸性驅動，如來自大腦皮層的隨意神經衝動，可以保持說話、唱歌時上氣道肌肉功能的協調。醒覺刺激擔負上氣道的“監護功能”，對保證上氣道肌肉的張力，維持上氣道的開放具有重要作用；
（3）反射性調節，例如源於鼻部及咽部黏膜內的壓力反射、氣流反射；源於下呼吸道系統的肺擴張反射；心血管反射都可以影響咽部肌肉的活動而改變上氣道的口徑。
咽氣道缺少骨性或軟骨性結構的支持，是一個由肌肉組成的軟性管道，本身具有較大的可塌陷性。塌陷與否取決於維持開放及促使其關閉力量的對比，前者大於後者，氣道就開放，氣流通暢；反之，氣道就關閉，出現呼吸暫停。引起咽氣道關閉最主要的力量是咽氣道內的負壓，它是在吸氣過程中由膈肌及其它呼吸肌的運動產生的。隨著咽腔內負壓的增加，上氣道越來越窄，當負壓超過咽氣道壁所能承受的臨界壓力時，氣道就會塌陷。此外，咽氣道周圍組織的壓迫及咽縮肌的收縮引起的呼氣性狹窄也可能在上氣道的塌陷中起一定作用。咽擴張肌的活動是維持上氣道開放、對抗咽腔負壓的最主要的力量。氣道及咽周組織對咽氣道的牽拉作用也可防止咽氣道的塌陷。
OSAHS的病因
OSAHS是睡眠呼吸暫停-低通氣綜合徵的英譯。從定義中可知該綜合徵是睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足，而引起上氣道塌陷的原因可從解剖和病理生理方面想一想，就能知道導致上氣道塌陷主要有兩個方面的原因：(1)上氣道解剖異常；(2)咽喉部神經肌肉控制異常。
上呼吸道解剖異常存在時，上氣道較正常人狹窄，睡眠時咽腔肌肉張力降低，在吸氣時胸腔負壓的作用下軟組織塌陷阻塞上氣道是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因。咽喉部神經肌肉控制異常造成的肌張力降低，咽腔的可塌陷性增高，在吸氣時易引起上氣道塌陷引起呼吸暫停。
（一）上氣道解剖異常
鼻部原因：肥厚性鼻炎、變應性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等引起鼻阻塞的疾病。
咽部原因：腺樣體肥大、扁桃體肥大、軟齶鬆弛肥大低垂、懸雍垂粗大及過度下垂、舌根淋巴組織肥大及咽壁黏膜下脂肪組織肥厚等。
口腔及頜面頸部異常：舌體的肥厚、下頜骨發育畸形（如小下頜畸形）、下頜骨後縮等導致氣道狹窄。
喉部疾病：會厭水腫、會厭腫瘤、聲帶麻痹及喉蹼等可為本病的發病因素。
其它：先天性畸形、肥胖。
睡眠時因上氣道狹窄、軟組織松馳、舌根的後置、松馳等，在吸氣時胸腔負壓的作用下，軟齶、舌墜入咽腔緊貼咽後壁，造成上氣道阻塞，是引起阻塞性眠呼吸暫停的主要原因。
（二）咽喉部神經肌肉控制異常
咽氣道擴張肌的收縮是維持氣道開放的重要力量。清醒狀態下，阻塞性睡眠呼吸暫停患者的頦舌肌的活動即達到其最大活動能力的40%，遠較正常人12%的水平高，提示為了維持上氣道的開放，其上氣道肌肉的活動代償性增強。可以假設，如果沒有這種代償性活動，清醒時即有可能出現上氣道阻力明顯增高，甚至發生呼吸暫停。在睡眠時，阻塞性睡眠呼吸暫停患者上氣道肌肉活動的變化明顯不同於正常人，睡眠一開始，即可見頦舌肌的吸氣時相性活動減弱，其它擴張肌的張力性活動也明顯降低，對吸氣負壓增加的反射性代償活動消失，不能對抗胸腹部呼吸肌產生的吸氣負壓而發生呼吸暫停。此外，上氣道肌肉的張力性活動減弱還可以使咽氣道的順應性增加。阻塞性睡眠呼吸暫停患者出現咽氣道肌肉功能異常的確切機理尚不清楚，飲酒、服用鎮靜安眠藥、吸菸以及某些神經系統疾患可明顯降低上氣道肌肉的張力性活動。
