病因
病因大多為病理性，約50%的房內折返性心動過速患者有器質性心臟病，其病因可能為缺血，炎症，纖維化，澱粉樣變，或由心房擴張（如左右心房壓力不均衡，或一側淤血）等使心房傳導纖維不能相應拉長所致，急性心肌梗死並發房內折返性心動過速者甚少，北京阜外醫院報導，其發生率為6.9%，文獻報告為2%～7%，IART似非心肌梗死所致，但應考慮到心肌梗死可使原有的異常電活動增加，若心率>160次/分鐘，持續時間長者，可使血流動力學明顯變化，增加急性期的病死率。IART可合併2：1，3：1房室傳導阻滯等。約30%的患者未發現有器質性心臟病。
臨床表現
多見於伴有器質性心臟病的患者，IART發作時有心悸，胸悶等症狀，發作時心率可為100～150次/分鐘，也可達160～200次/分鐘，發作呈突發，突止的特點，個別可呈慢性持續過程，心動過速發作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數天，數周甚至數年發作一次。
1.適時的房性期前收縮可誘發及終止發作。
2.頻率通常為100～150次/分鐘，部分可>160次/分鐘。
3.P′波多出現在QRS波之前，呈突發，突止。
4.刺激迷走神經的方法（如頸動脈竇按壓），大多不能終止心動過速。
5.可合併房室傳導阻滯使心室率慢於心房率，但心動過速不終止。
檢查
1.心電圖特點
（1）典型心電圖特點①3個或3個以上的連續而頻速的P′波（房性期前收縮）多出現在QRS波之前，R-P′/P′-R>1，P′波在QRS波後少見，P′波形態與竇性P波不同，P′-R間期直接受心動過速的頻率的影響。②頻率100～150次/分鐘，個別可大於160次/分鐘，P′-P′間期規則，大多為陣發性，即突發突止。③QRS形態正常，時限≤0.10s，R-R間期相等或不等（2:1或3:1房室阻滯）。④可由適時的房性期前收縮誘發或終止發作。⑤發作時第1個異位P′波是提前發生的：在每次陣發性發作時聯律間期相等（P-P′間期）。⑥刺激迷走神經的方法：如頸動脈竇按壓（CSM）不能終止心動過速，但可誘發IART。⑦可合併房室傳導阻滯，使心室率慢於心房率，但心動過速不終止。
（2）對典型心電圖的詳細描述①心動過速時的P′波形態與發作間歇期所見到的房性期前收縮的P′波一般是一致的，但是P′波形態也可不一致，可隨房內折返傳出部位改變而變化，心房除極順序也可因人而異，若異位起搏點源於心房的不同部位，P′波形態亦各異，例如起源左心房的IART，aVL導聯的P′波為負向或為等電位；起源上腔靜脈的IART，aVL導聯也為負向，但其Ⅰ導聯P′波為正；Koch三角IART，aVL，Ⅰ導聯P′波均為正向，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯P′波均為負向（個別Ⅱ導聯呈負正雙向），此外，P′波的形態和電軸還取決於折返環的位置，例如右心房性IART顯示從右向左的橫面電軸（P′V1負向，P′V5正向）；左心房性IART顯示從左向右的橫面電軸（P′V1正向，P′V5負向）；額面電軸從上而下者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF正向），提示起源於心房上部；額面電軸從下而上者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF負向）則提示起源於心房下部。②IART作時心房率也可為160～200次/分鐘。③IART大多呈陣發性，也有呈慢性持續性過程，但很少見，心動過速發作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數天，數周甚至數年發作一次。④房性心動過速時，竇房結也同時被除極而暫時失去自身起搏功能，故於心動過速終止後往往有一個間歇，直至竇房結的起搏功能重新恢復為止，這段間歇稱之為超速抑制時間，時間越長則表明竇房結抑制越明顯或竇房結本身功能減退。⑤誘發IART的房性期前收縮無P′-R間期延長，P′波固定在QRS波之前，但可因心率變化而略有差異，R-P′>1/2R-R。⑥由於IART僅局限在心房內發生，因此P′-R間期延長，房室傳導阻滯等的發生不影響IART的持續。⑦心房率過快時可伴有房室傳導阻滯，在IART中常伴有一度房室傳導阻滯，這是由心率快速時，房室傳導組織尚處於功能性不應期所致，當心房率>200次/分鐘時，常顯示2∶1房室傳導阻滯，這系一種生理性保護機制，使心室率不至於過快，如心房率
