性質
其重酒石酸鹽為白色無臭結晶性粉末，味苦。見光或遇空氣易變質。易溶於水，微溶於乙醇，難溶於乙醚、氯仿。比旋光度 （C = 1.6，水）。
左旋去甲腎上腺素游離鹼為結晶性粉末，比旋光度 （C = 5%，1摩爾/升鹽酸水溶液）。
化學合成
鄰苯二酚與氯乙酸和三氯氧磷共熱生成3,4-二羥基氯乙醯苯，用氨的醇溶液氨解生成相應的胺，最後鈀碳催化下羰基加氫，即得外消旋去甲腎上腺素。
生物合成
酪氨酸在酪氨酸羥化酶催化下發生羥基化得到二羥基苯丙氨酸（L-DOPA）。二羥基苯丙氨酸在磷酸吡哆醛和DOPA脫羧酶作用下脫羧生成多巴胺。最後多巴胺在多巴胺-β-羥化酶和輔因子抗壞血酸存在下，發生羥基化，得到去甲腎上腺素。
用途
去甲腎上腺素是一種腎上腺素受體激動藥，有收縮血管、升高血壓的作用。藥用的是人工合成的左旋體，常用其重酒石酸鹽。去甲腎上腺素在微酸性溶液中較穩定。注射劑含穩定劑，故可保存。
去甲腎上腺素用於休克治療已不占重要地位，目前僅限於嗜鉻細胞瘤切除以後及早期神經源性休克或藥物中毒時的低血壓。本藥稀釋口服，可使食道和胃內血管收縮產生局部止血作用。
作用機制
去甲腎上腺素可與和兩類腎上腺素能受體結合。與腎上腺素相比，去甲腎上腺素主要與受體（包括和）結合，但對受體的激動作用略弱，對受體的激動作用較弱，對受體基本無作用。
靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管，尤其是小動脈和小靜脈收縮，使動脈血壓升高。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動增強，其對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應，故引起心率減慢。 又由於強烈的血管收縮作用，使得外周阻力增高，增加了血液射血的阻力，因此心排出量無明顯增加，有時反而有所下降。
體內過程
去甲腎上腺素用於黏膜表面、皮下或肌肉注射時因劇烈的局部血管收縮，吸收很少。口服在腸道內被鹼性的腸液破壞，經腸道和肝臟時又通過結合和氧化而被破壞故無效。所以本藥主要通過靜脈注射給藥。進入體內的外源性去甲腎上腺素很快從血中消失，被去甲腎上腺素能神經攝取，從而進入心臟以及腎上腺髓質等。它進一步被肝臟和其他組織的兒茶酚- O-甲基轉移酶（COMT）、單胺氧化酶（MAO）和苯乙醇胺- N-甲基轉移酶（PNMT）代謝為去甲變腎上腺素、3,4-二羥基扁桃酸、3-甲氧基-4-羥基扁桃酸（VMA）、3-甲氧基-4-羥基苯基乙二醇（MOPEG）和腎上腺素等產物而失活。靜脈注射或滴註標記的去甲腎上腺素96小時後，尿中NA及代謝物所占的百分率為：原形4～16%，結合的NA 8%，VMA 32%，結合的去甲變腎上腺素18%。
