在血小板減少的血漿中，所有巨核細胞集落刺激因子活性和能使血小板增加的活性均可由重組的c-Mpl清除，可見這些生物活性都歸功於c-Mpl配體。進一步實驗表明，重組的c-Mpl配體可在鼠中較其他已知的細胞生長因子大大地提高血小板水平，同時還可以刺激巨核細胞的形成。因此，可以確定，c-Mpl配體就是人們所努力尋找的TPO。
c-mpl原癌基因最早是在鼠轉導的骨髓增生白血病病毒(MPLV)中發現的，其所編碼的c-Mpl是造血生長因子受體超家族的一個新成員，它在小鼠的脾、骨髓和胎肝以及人的巨核細胞、血小板和巨核細胞前體CD34+細胞上限制性表達，與紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)受體家族具有同源性。
在血小板減少的血漿中，所有巨核細胞集落刺激因子活性和能使血小板增加的活性均可由重組的c-Mpl清除，可見這些生物活性都歸功於c-Mpl配體。進一步實驗表明，重組的c-Mpl配體可在鼠中較其他已知的細胞生長因子大大地提高血小板水平，同時還可以刺激巨核細胞的形成。因此，可以確定，c-Mpl配體就是人們所努力尋找的TPO。