什麼是RAS
是在細胞信號傳導中發揮重要作用的小G蛋白。參與了RAF-MEK-ERK這條調節通路的傳導。RAS受上游信號的的激活後磷酸化下游蛋白而產生一系列的級聯反應。RAF被RAS激活後激活下游的MEK，MEK進而激活ERK，活化的ERK進入細胞核，磷酸化特定基因上的特定位點，調控轉錄。這一途徑在細胞增殖，細胞調亡，細胞分化、癌變等方面起著重要的作用。RAS的作用
在細胞的訊息傳遞路徑上，Ras主要為活化控制基因轉錄(transcription)的激酶(kinase)，從而調節細胞的增生與分化。Ras基因的點突變(point mutation)通常導致癌細胞的過度活化，使得細胞不正常的增生與轉移；在多數的惡性腫瘤中均有發現有Ras點突變的現象，諸如：胰腺癌(90%)、結腸癌（50%）、肺癌（30%）、甲狀腺癌（50%）、膀胱癌（6%）、卵巢癌（15%）、乳腺癌、皮膚癌、肝癌、腎癌、某些類型的白血病（leukemia）。Ras的活性取決於此蛋白是否能順利的由細胞核生成並鑲嵌至細胞膜上，這一過程需要一系列的轉譯後修飾作用(post-translational modification)，包括：(1) 在Ras蛋白質的羧基端(carboxyl-terminal)高度保留的CAAX motif中之半胱氨酸(cysteine)進行蛋白質異戊二醯化(protein prenylation)；(2)以蛋白質酵素移除CAAX motif中之AAX胺基酸片段；(3)甲基化；(4)以及脂肪酸修飾作用(palmitoylation)等。而蛋白質脂肪酸轉移酵素參與Ras轉譯後修飾作用的第一步驟，亦即蛋白質異戊二醯化，安卓健即扮演此一酵素之抑制劑，間接的抑制Ras的活性，達到抑制癌細胞生長與分化的目的。RAS與癌症的關係
研究表明約30%的人類惡性腫瘤與Ras基因突變有關。在細胞的訊息傳遞路徑上，Ras主要為活化控制基因轉錄的激酶，從而調節細胞的增生與分化，其與腫瘤細胞的生存，增值，遷移，擴散，血管生成均有關係。RAS突變用藥的選擇
研究發現，能有效的抑制癌細胞的轉移並啟動癌細胞的程式性凋亡(apoptosis)和自噬作用(autophagy)，進而殺死癌細胞。安卓健在癌細胞里所扮演的角色為蛋白質脂肪酸轉移酵素抑制劑(protein farnesyltransferase inhibitor, FTI)，藉由抑制蛋白質脂肪酸轉移酵素的活性，間接的抑制主導癌細胞增生的重要訊息傳遞上游因子：Ras，開啟癌細胞走向死亡的途徑。在探討安卓健誘導癌細胞走向死亡的訊號傳遞路徑中，研究結果指出：安卓健藉由抑制Ras的活性，進而影響其下游訊息傳遞因子，包括抑制PI3K的表現量與降低Akt的磷酸化程度；以及活化AMPK促使TSC1/TSC2結合更緊密，大大的降低mTORC1的活性，開啟癌細胞的自噬作用機制；安卓健亦活化MEK1/ERK1/2的路徑，此一路徑亦會加乘癌細胞的自噬作用機制；另外，安卓健亦會使粒線體(mitochondrion)不穩定，降低Bcl-2、Bcl-XL與MCl-1的蛋白質量，此現象能誘發癌細胞走向程式性凋亡的路徑。安卓健能同時誘導癌細胞啟動自噬作用與程式性凋亡的機制，實驗室的細胞毒性測試亦指出安卓健對多數的癌細胞(腦癌、淋巴癌、血癌、肺腺癌、乳癌、肝癌、胰臟癌、胃癌、直腸癌、攝護腺癌與膀胱癌等)都有毒殺效果，所以，安卓健有機會成為主力的臨床癌症用藥。
