概述
Gi調節模型三聚體GTP結合調節蛋白（trimericGTP-bindingregulatoryprotein）簡稱G蛋白，位於質膜胞質側，由α、β、γ三個亞基組成，α和γ亞基通過共價結合的脂肪酸鏈尾結合在膜上，G蛋白在信號轉導過程中起著分子開關的作用（圖8-12），當α亞基與GDP結合時處於關閉狀態，與GTP結合時處於開啟狀態，α亞基具有GTP酶活性，能催化所結合的ATP水解，恢復無活性的三聚體狀態，其GTP酶的活性能被RGS（regulatorofGproteinsignaling）增強。RGS也屬於GAP。
Gi對腺苷酸環化酶的抑制作用可通過兩個途徑：①通過α亞基與腺苷酸環化酶結合，直接抑制酶的活性；②通過βγ亞基複合物與游離Gs的α亞基結合，阻斷Gs的α亞基對腺苷酸環化酶的活化。
百日咳毒素催化Gi的α亞基ADP-核糖基化，結果降低了GTP與Gi的α亞基結合的水平，使Gi的α亞基不能活化，從而阻斷了Ri受體對腺苷酸環化酶的抑制作用，但尚不能解釋百日咳症狀與這種作用機理有關。
