傳播途徑及人體暴露
傳播途徑
感染早期病毒在患者呼吸道大量繁殖，含有病毒的分泌物通過病人的呼吸、咳嗽和噴嚏排出體外並懸浮於空氣中，即形成麻疹病毒氣溶膠。易感者暴露於麻疹病毒氣溶膠空間經呼吸道感染，也可伴有眼結膜感染。由於麻疹病毒氣溶膠可以在空氣中存在一定的時間，因此易感者進入病人曾逗留過的空間依然有感染的可能。並且被病毒氣溶膠污染的衣物、機械攜帶工具等，在短時間、短距離也可能起到傳播作用。
人體暴露
未經接種或未患過麻疹的人對麻疹病毒均易感，幾乎沒有性別、年齡、民族、人種等差異。
健康防治及處理措施
健康防治
麻疹減毒活疫苗是麻疹的主要預防手段。目前使用凍乾疫苗。國內外麻疹疫苗免疫力可維持15年左右。目前主要存在的問題是：不到初免月齡的嬰兒、大年齡兒童或者是成人發病；處於接種年齡但是由於免疫成功率只能到達90%等原因，這部分兒童也還是會有麻疹的感染。美國採取突擊免疫所有1～14歲兒童，並保持高水平的常規免疫覆蓋率，已取得良好的效果。
健康效應
麻疹病毒經過呼吸道進入鼻咽及氣管後，在黏膜上皮細胞內及附近的淋巴組織內少量增殖，並經淋巴管進入局部淋巴組織，初次入血，形成第1次病毒血症。病毒由巨噬細胞或淋巴細胞攜帶，進入周身淋巴組織、肺和其他網狀內皮系統、肝、脾等，在這些臟器細胞內大量增殖，並再次大量入血，為第2次病毒血症，引起發熱和周身不適。病毒入侵皮膚和黏膜的毛細血管內皮細胞並進入血管周圍，在真皮和表皮內增殖，引起皮膚病變。鼻咽和口腔黏膜濕潤，單層上皮薄弱，病變細胞易破潰，因此在出麻疹前幾天即有大量的病毒排出，成為傳染源。同時患有低白血症的兒童感染麻疹以後，病毒會損害腸道上皮，從而導致嚴重的腹瀉，嚴重可危及生命。麻疹病毒破壞呼吸道黏膜內層，纖毛上皮損害，黏膜水腫，小的支氣管腔內滲出和淋巴組織增生，導致阻塞；正常防禦機能減弱，易導致繼發細菌感染。健康兒童感染麻疹病毒後，體內發生大的細胞免疫反應，在出疹的開始兩天，體內就會有特異抗體增加。胸腺發育不全的患者，病毒會在肺部漫延，但不會出現麻疹皮疹。
感染麻疹病毒後的病理變化特點是全身淋巴組織增生，形成多核巨細胞，如咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結、闌尾、腸道淋巴組織中，鏡檢可見華佛細胞。在皮膚、黏膜、呼吸道及上皮可以檢查到上皮巨細胞。上述細胞在前驅期及出疹後1～2d常見，具有早期臨床診斷價值。
麻疹皮疹多認為是麻疹病毒感染上皮細胞和血管內皮細胞後發生非特異性炎症過程。其病變為上皮細胞腫脹，空泡變性壞死、角化脫屑，真皮層毛細血管內皮細胞腫脹增生伴淋巴細胞和組織細胞浸潤，血管擴張，紅細胞及血漿滲出。
麻疹病程中呼吸道症狀較為顯著，有充血、水腫、單核細胞浸潤、黏膜可壞死形成潰瘍；肺泡壁有增生和細胞浸潤，有多核巨細胞及透明膜形成等。一般當皮疹出現時，肺部多核巨細胞消失，而T細胞功能低下者，則巨細胞持續不退，會形成麻疹巨細胞炎，進而死亡。患者還會有繼發的細菌感染，引起化膿性支氣管肺炎。當合併腦炎時，腦組織可見多核巨細胞、炎症充血水腫與脫髓鞘改變，肝腎等實質器官可見上皮細胞變性或灶性壞死，心肌也可能出現間質水腫及單核細胞浸潤。
機體感染麻疹病毒後，產生血凝抑制抗體，抗融合因子F抗體及補體結合抗體。前兩者均有中和作用，出疹後1～3d就可檢出；初為IgM，出疹後7d達高峰，1～3月後下降，IgG抗體比IgM晚1～2d出現，存在時間長，具有特異保護作用。機體的細胞免疫在清除麻疹病毒方面有比較重要的作用，所以免疫蛋白缺乏者，麻疹病程不延長；細胞免疫功能低下的患者，即使使用大量的免疫球蛋白，麻疹仍遷延不愈。麻疹感染過程中，非特異免疫反應也有變化；皮膚超敏反應可能會比較弱。所以，麻疹的免疫機理是既有體液免疫又有細胞免疫，還有免疫功能失調。
預防與控制
麻疹減毒活疫苗是麻疹的主要預防手段。我國從1966年開始生產使用麻疹減毒活疫苗，但是主要是液體疫苗，至1985年後改為凍乾疫苗。近年來開始了在常規免疫的基礎上開展強化免疫活動，作為對常規免疫的重要補充。目前國內外麻疹疫苗免疫力可維持15年左右。因此目前存在的問題是不到初免月齡的嬰兒發病、大年齡兒童或者是成人發病、處於接種年齡但是由於免疫成功率只能到達90%等原因，這部分兒童還是會有麻疹的感染。因此世界各國正在研究行之有效的免疫策略。目前美國採取的主要策略為突擊免疫所有1～14歲兒童，並保持高水平的常規免疫覆蓋率，並且定期對全部的1～14歲兒童進行免疫，已取得良好的效果。
麻疹是WHO擴大免疫規劃所屬的6種傳染病之一，也是中國法定的丙類傳染病，現在還沒有有效的藥物治療，因此對所有易感人群進行接種和複種有效的麻疹疫苗是控制和消除麻疹的唯一手段。
