軟骨耐受性老年變化
肉眼看到老年人股骨頭軟骨變粗糙,稱為原維性變,當軟骨被印度藍染色後顯示兩個不同分布。第一種顯示非進行性軟骨改變,其次屬進行性。上述肉眼所見改變都不在成人股骨頭軟骨最厚區(在20~50歲增加軟骨厚度)。軟骨增厚與增加基質/細胞比例到明顯破裂,與臨床上稱為“骨關節病”這些關係仍不清楚。有人用化學方法觀察人與實驗狗的軟骨基質與細胞的改變,“退行性”關節病,顯示早期“退行變”即早期骨關節病,伴有軟骨水分、合成葡萄糖胺聚糖硫酸鹽與軟骨細胞的脫氧核糖核酸(DNA)的增加。這可說明老年人正常軟骨的增厚是與增加基質的蛋白聚糖和早期軟骨退變的水分有關。因此,可以認為骨關節病是軟骨的物理性破裂。當與年齡有關的基質物質的合成達到一個臨界點時,軟骨開始破裂。反過來正常負重與應力又影響軟骨的反應。
對待軟骨的成分與厚度隨年齡改變的累積的影響,應考慮到影響物質的機械性能。顯然,軟骨損傷本身存在惡性循環。老年人的骨關節成分的生物化學改變造成增厚軟骨機械性破壞。這包括總的葡萄糖胺聚糖減少和透明質酸量的增多。每個正常動作造成嚴重壓擠,加速變壞。加速破壞按著發展成原纖維性變,軟骨喪失,骨贅病,骨質緻密化與軟骨多次劃破而出現臨床症狀與體徵,造成很大痛苦而要求保守或補救性的外科治療。