簡介
基本病理改變 病理過程分為細胞性壞死階段和骨修復階段：細胞性壞死為骨組織血供中斷，骨細胞死亡。骨髓造血組織對缺氧非常敏感，最早是骨髓細胞成分死亡(6～12h)，以後是骨細胞、破骨細胞及骨母細胞(12～48h)，最後是骨髓脂肪細胞壞死(2～5天) 。骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變。骨梗死發生後則進入骨修復階段，包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成。血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和緻密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X 線、CT、MRI等影像學診斷的基礎。
MRI表現 在骨梗死的不同時期其影像學表現也多種多樣。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期，其MRI表現分別為：（1）急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號；（2）亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1 、長T2 信號；（3）慢性期：T1WI 和T2WI 均呈低信號。以上分期和本組的早、中、晚期相對應。
治療
⑴對症治療，定期複查。
⑵保守治療無效時或病變進展時，可行病損清除途徑與殘腔的充填:股骨頸病灶清除可鑿窗完成。徹底刮除病灶、處理囊腔、植骨，以相應大小的皮質骨片覆蓋，以免日後造成股骨頸皮質骨缺損而降低股骨頸的強度。殘腔以植骨為首選，如無充足的骨源，可選用羚基磷灰石或磷酸三鈣，骨水泥亦不失為良好的替代物，其不僅具有良好的支撐作用，而且在其固化時所產生的高溫可殺滅囊壁殘餘瘤細胞。
