概述
食管胃底靜脈曲張為門脈高壓症主要臨床表現之一，並為上消化道出血的常見病因。
病因
(一)發病原因
食管胃底靜脈曲張為門靜脈高壓症的主要臨床表現，而門脈高壓症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理變化之一，門脈高壓症的直接後果是門靜脈與體循環之間的側支循環的建立與開放，在門-體側支循環中最具臨床意義的是食管胃底靜脈曲張，由於該處曲張靜脈容易受到門脈壓升高的影響;胸腔負壓作用使靜脈回流血流增多;胃內酸性反流物侵蝕食管黏膜;以及粗硬食物或飲酒所致損傷等因素而容易發生破裂出血，而成為肝硬化門脈高壓症患者最常見的併發症和致死原因，肝硬化患者上消化道出血另外兩大原因是：消化性潰瘍和急性胃黏膜病變，亦在一定程度上與門靜脈壓力升高有關，研究表明：門靜脈壓低於2.65kPa(27cmH2O)或肝靜脈壓力梯度小於1.6kPa(16cmH2O)時很少發生出血，因此，治療門脈高壓症的主要目的就是，降低門脈壓以控制和預防食管胃底靜脈曲張患者首次出血與再出血。
(二)發病機制
門脈壓力升高后，形成很多側支循環，特別是食管和胃底部多見，也可發生在胃的其他部位和腸道，曲張靜脈中的壓力直接受門脈壓的影響，當門脈壓力突然升高時，曲張的靜脈就可破裂，因而在用力或嘔吐之後往往破裂出血，門脈壓力持續升高，曲張靜脈中的壓力不斷增加，管壁變薄，血管半徑增大，成為破裂的基本條件，一般認為，門脈壓力梯度(門脈壓減去下腔靜脈壓)低於11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不會破裂出血，曲張靜脈周圍的組織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周圍有堅強的組織支持，則不至於破裂，但支持組織黏膜面可因炎症，糜爛等局部因素所損傷，使組織支持力量減弱而易於破裂。
曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調節，按照Laplace定律可用下式表示：
曲張靜脈壁張力=(P1-P2)×r/w
式中P1為曲張靜脈內壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度，可見，大的曲張靜脈與曲張靜脈內升高的壓力，促使曲張靜脈壁的張力增加，按時靜脈曲張的程度(圖1)。
如靜脈曲張到Ⅳ°時，則其壁薄，內鏡下可見櫻桃紅點，即使曲張靜脈內壓力不很高，但出血的危險性仍很大，如果組織支持不強或吸氣時食管腔內為負壓，則更增加出血的危險性，因此，當曲張靜脈張力增加到高度危險的程度時，任何增加門脈壓力的因素，或周圍支持組織有任何缺陷，都會促使曲張靜脈破裂出血，實際上，上述這些變化都有一定發展過程，因而與病程有關，肝硬化確診之後3～4年內約有1/4的病例發生嘔血和(或)黑便。
非硬化性肝內疾病和肝外因素引起的門脈高壓，同樣發生食管胃底靜脈曲張破裂出血，食管靜脈曲張越明顯，出血的危險性越大，再出血率也高。
最近，組織學研究發現，食管靜脈曲張的標本中，上皮下有許多擴張的管道，電鏡下觀察這種管道以一種不典型的內皮細胞為界限，對Ⅷ因子相關抗原染色陽性，而且，這些管道與內鏡檢查時所見到的櫻桃紅點一致，認為這些管道對曲張靜脈發生破裂出血有重要意義。
胃的靜脈曲張一般都較粗大，部位較深，發生破裂出血者較少，但一旦破裂出血，則失血量很大。
症狀
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的症狀:
閉經肝掌乏力煩躁不安腹水腹瀉黑便黃疸
門脈高壓症患者往往有3方面的臨床表現：
1.原發病的表現門脈高壓症90%為肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦，乏力，食慾減退，消瘦，10%～20%患者有腹瀉，可見皮膚晦暗乃至黝黑或輕度黃疸，皮下或黏膜出血點，蜘蛛痣，肝掌，脾大及內分泌紊亂表現，如性功能低下，月經不調(閉經或過多等)和男性乳房發育等。
2.門脈高壓症表現有腹水和水腫，腹壁靜脈曲張和痔靜脈曲張以及脾大。
3.出血及其繼發影響肝硬化患者牙齦，皮下及黏膜出血是常見的症狀。
如果胃腸道明顯出血(嘔血與黑便)，其主要出血來源為曲張靜脈破裂和門脈高壓性胃病，曲張靜脈主要為食管胃底靜脈曲張，也可在胃的其他部位或腸道任何部位，大量迅速失血可立即出現血流動力學改變，血容量迅速減少，回心血量也減少，心排血量減少，血壓下降，脈壓縮小，心率加快，體內各器官組織灌注不足，缺氧，導致功能和形態上的損傷，病情更加複雜，失血後，通過自身調節作用，首先出現交感神經興奮，使容量血管收縮，血循環並不立即發生明顯的血流動力學變化;如繼續出血，阻力血管收縮，則見外周皮膚溫度下降，但交感神經興奮對內臟(心，腦等)血管的收縮作用不明顯，這就使循環血容量能較多地供應生命器官，當這種代償作用不能使血管床適應血容量減少時，心室充盈壓降低，心排血量減少，中心靜脈壓下降，心率加速，各器官組織血液灌注不足，隨之發生代謝障礙，酸性代謝產物積聚，阻力血管不能維持其高度張力，對腎上腺素能性刺激不再發生反應，使毛細血管通透性增加，液體漏出，進一步引起血流動力學變化，導致嚴重組織損傷，因而有心率失常，心衰及肝功能進一步惡化，甚至出現黃疸，水腫和腹水增加及肝腎綜合徵，患者煩躁不安，淡漠或意識喪失，可能為大量失血使腦血流量減少所致，當腦血流量減至50%時，這些現象就很明顯，隨後也可出現肝性腦病。
失血患者，握拳後伸展手掌時，掌上皺紋蒼白，提示血容量損失50%，如果患者在平臥時出現休克，則損失血容量約50%;如只在立位出現休克，則失血量約20%～30%，如將患者頭部抬高75°，3min後血壓下降20～30mmHg，或者檢查患者在仰臥位時的血壓與脈率，和直立位時檢查結果比較，直立位的血壓降低10mmHg，脈率增加20次/min，則失血量超過1000ml，因此，根據臨床症狀可以估計大致的失血量。
大量失血後，蜘蛛痣與肝掌可暫時消失，脾也可縮小，血容量補充之後，循環功能恢復後又可復原。
