概述
頸動脈竇綜合症又稱“頸動脈竇性暈厥”、“頸動脈竇過敏綜合症”、“魏斯巴克綜合症”。本綜合症指突然發生眩暈、虛脫、耳鳴等臨床徵象的綜合病症。本病發生持續時間短暫，一般僅1～4 分鐘，有時有神志喪失，可長達20分鐘左右，很少發生驚厥。大多為50歲以上的男性。
發病原因
頸動脈竇綜合症症狀體徵頸動脈竇位於頸內動脈的分叉部，該部形成擴張即稱為頸動脈竇，內有壓力感受器，經舌咽神經與延髓的孤束核、迷走神經背核相連。刺激頸動脈竇可影響動脈血壓、心率、心肌做功、心輸出量、動脈阻力及靜脈容量。其反射通路是經過竇神經（迷走神經的分支）至孤束核，再傳至迷走神經背核，經迷走神經傳出纖維，產生心率減慢和血壓下降。但正常情況下，心率減慢一般在5次/min以內，收縮壓和舒張壓下降均在1.33kPa（10mmHg）以內。
頸動脈竇綜合徵患者，頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高，當感受外界刺激時，一方面副交感神經張力明顯增加，引起竇性心率明顯減慢，PR間期延長，高度房室傳導阻滯或三者兼而有之，心輸出量明顯減少而引起腦缺血，可發生暈厥；另一方面，繼發於交感神經活性降低，可引起全身動脈鬆弛，血壓明顯下降而引起腦血流灌注壓驟然降低，可發生暈厥。也有一部分患者，雖無明顯的心率和血壓變化，但刺激頸動脈竇時，腦血管收縮，引起腦缺血，也可發生暈厥。
症狀
臨床表現
1、心臟抑制型：刺激頸動脈竇時出現心室停搏≥3s。心室停搏常由整個心臟驟停引起但偶爾也可出現阻滯的P波。此型約占頸動脈竇綜合徵患者的60%～80%左右。此型患者的暈厥發作是由於反射性心臟收縮功能不全而致腦缺血。
2、單純血壓降低型：刺激頸動脈竇時出現收縮壓降低≥6.7kPa（50mmHg）。此型約占頸動脈竇綜合徵患者的5%～11%左右。此型暈厥以瘦長型個體為主暈厥發作是由於血壓過低引起腦缺血。
3、混合型：刺激頸動脈竇時，心臟抑制和血壓降低均出現健康搜尋。一般以按摩頸動脈竇時心率減慢50%以上鶒，收縮壓降低5.3kPa（40mmHg）以上作為此型的診斷標準。此型約占頸動脈竇綜合徵的30%左右。
4、原發性腦型：刺激頸動脈竇時，儘管無明顯的心率及血壓變化，但患者出現暈厥或暈厥先兆的症狀，常極為短暫。常見於頸動脈大腦前動脈及椎--基底動脈系統健康搜尋的阻塞性病變患者。常伴自主神經功能紊亂鶒的症狀，一般因突然轉動頭部或衣領過緊而誘發。此型暈厥的發作機制未明，可能為腦血管收縮而引起腦缺血的一種暈厥此型發作時腦電圖顯示健康搜尋在頸動脈竇受壓一側可顯示慢頻高幅波，而對側則出現抽搐或痙攣性局限性神經徵象。
併發症
多可出現頭暈、暈厥等併發症。
治療
1、一般措施
避免刺激頸動脈竇，平時應保持情緒穩定及禁止穿衣領較高較緊的衣服，發作時立即將病人置於平臥位。
2、藥物治療
(1)阿托品0.4～0.6mg，3～4次/d口服，或皮下注射，部分患者可有效地預防發作。
(2)麻黃素硫酸麻黃鹼15～30mg，肌內注射；或25mg，3～4次/d口服。
(3)苯巴比妥（苯巴比妥鈉）15mg，3次/d口服。
(4)硫酸苯丙胺5～10mg，3次/d口服。
(5)升壓藥物去氧腎上腺素（新福林）、異丙腎上腺素1；1000腎上腺素0.3～0.5ml肌內注射。
(6)普魯卡因局部封閉。
3、起搏治療
由於70%的頸動脈竇綜合徵患者在發生竇性停搏時同時伴有房室傳導阻滯，因此不適宜行心房起搏。VVI起搏雖可有效地消除頸動脈竇綜合徵發作的心動過緩，但有17%的患者仍有明顯的低血壓反應，即所謂起搏器效應（pacemakereffect）。同時，約80%的患者可發生室房傳導，易發生起搏器綜合徵，進一步引起血壓下降。因此，頸動脈竇綜合徵患者的最佳起搏方式是房室順序起搏，房室順序起搏聯合麻黃鹼及普萘洛爾（心得安）尚可有效地治療混合型頸動脈竇綜合徵。
4、外科治療
採用外科手術去除頸動脈竇上的神經可使75%以上的患者症狀減輕或消失。一般行單側手術，否則術後可發生體位性低血壓或高血壓危象。
預後及預防
預後
頸動脈竇綜合徵患者的預後取決於暈厥發作的程度和是否合併有嚴重的心臟疾病。頸動脈竇綜合徵的5年生存率為66%。心臟起搏治療並不能提高5年生存率，暈厥的再發率為16%。年死亡率為7.3%其中66%死於心血管疾病，9%為猝死。第1，3，5，7年的預計累積生存率分別為92%、80%、66%和53%。
預防
1、頸動脈竇綜合徵患者，由於頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高，要注意體位的突然變化和減少對頸動脈竇局部的刺激（如突然轉頭等動作），防止摔傷。
2、對反覆發生暈厥的頸動脈竇綜合徵患者植入永久性人工心臟起搏器。
