致病因素
非少尿型急性腎功能衰竭的致病因素與少尿型不同，前者是由於腎毒性物質氨基糖甙類抗生素及造影劑所致，而少尿型多由手術、腎缺血導致。非少尿型者化驗指標較少尿型變化輕。呈等張尿，尿鈉含量較少，排鈉分數較低，小於1%，血肌酐升高程度較輕/腎功能恢復較快，非少尿型的合併，症較少尿型者少，病死率亦低，需透析者少。但其病死率仍有26%，個別嚴重病人仍需透析治療。近年來非少尿型急性腎衰的發病率逐年增高，可達70%-80%。 除了因為對本病的認識提高以外，近年由於氨基糖甙類的抗生素使用增多，而藥物所致的急性腎小管壞死多是非少尿型。此外，急性腎衰早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用，也常常表現為非少尿型。
發病機制
現在認為，非少尿型急性腎小管壞死的發病機制主要是緣於以下三點：①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外，腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異，有些腎單位腎血液灌注量不減少，無明顯血管收縮，血管阻力亦不高，而另屍部分腎單位的腎血流灌注量少，血管收縮顯著，且血管阻力升高；
②在同一個腎單位內，腎小球與腎小管受損程度亦不一致。腎單位受損輕重不—，腎小球受損的程度亦不同。由於腎小球受損，故腎小球濾過率下降，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由於腎小管受損輕，鈉、水轉運功能障礙輕，故鈉排泄分數及水排泄分數均增高，導致尿量並不減少；
③Coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞，可出現近曲小管上皮細胞從基底上脫落，出現於腎小管腔。尚未出現細胞—細胞間相互作用，並在管腔內聚集成團和/或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附，而阻塞管腔。這些脫落的細胞可被管腔內液衝出並在尿中出現。形態學檢查可見小管壁上皮細胞連續性破壞，出現裂隙，功能檢查可證實有回漏現象。此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。
病症治療
（一）消除病因，治療原發病。
（二）針對發病機理的主要環節。引起急性腎衰的主要環節是交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，腎缺血，腎實質損害，最後發生腎功能衰竭。因此，預防措施應包括消除病因和控制發病環節。
1．補足血容量、改善微循環。
2．解除腎血管痙攣。
3．解除腎小管阻塞。
（三）少尿期治療。主要是調整體液平衡，避免高血鉀症，積極防治尿毒症和代謝性酸中毒，治療感染。
1．嚴格限制入液量：必須嚴格控制液體的攝入，量出為入，防止水中毒。
2．飲食療法。
3．防治高鉀血症。
4．糾正酸中毒。
5．積極治療感染。
6．早期預防性透析治療。
（四）多尿期治療。
（五）恢復期治療。增強體質，加強營養，適當鍛鍊，以促進機體早日恢復，應儘量避免一切對腎臟有害的因素，如妊娠、手術、外傷及對腎臟有害的藥物。定期查腎功能及尿常規，以觀察腎臟恢復情況。一般休息半年可恢復原有體質，但少數患者，由於腎臟形成不可逆損害，轉為慢性腎功能不全，則按慢性腎功能不全予以處理。
