簡介
熱效應
可見和紅外光譜區的長脈衝（脈衝寬為毫秒級）及連續波雷射,作用於生物組織時,引起生物物質變化的主要機制是產熱。生物組織吸收雷射輻射後，溫度升高；當組織中溫度超過45°C，並且持續時間超過1分鐘時，就會引起細胞蛋白質變性，使細胞損傷。熱效應與曝光範圍和持續時間關係密切。
亨利克斯和莫里茨的研究，給出了雷射輻照引起組織破壞的時間-溫度關係曲線(見圖[雷射輻照引起組織破壞的時間-溫度關係曲線])。輻照時間和受照部位溫升按指數函式變化。短時、高溫和長時、低溫都可造成組織破壞。如果曝光持續時間短於 1秒，溫度即使升高到70°C，組織依然可以耐受。若曝光持續時間超過 10秒，溫升只到58°C,組織就會破壞。熱效應是雷射致傷的最重要因素。雷射損傷區與正常組織的界緣十分清楚，這是由於雷射脈衝時程短，生物組織的導熱性差，瞬間放熱來不及擴散到受照射部位以外的緣故。輻照後，由於繼發變化，如炎症、出血、再生等，會使原初清楚的損傷界緣逐漸變得模糊。
壓力效應
普通光的光壓是微不足道的，然而聚焦雷射束焦點上的能量密度達到 10(兆瓦/厘米時帶來的壓力約為40克/厘米，這將給生物組織造成相當可觀的一次壓力作用。聚焦雷射束焦點上的能量，在短時間轉換成熱能,同時伴隨有受照射面上物質的蒸發,組織熱膨脹和組織液從液相到氣相的相變等現象。這些物理變化產生的壓力作用，稱為二次壓力作用。由這種作用產生的衝擊波是雷射致傷的另一原因。衝擊波在組織中以超聲速運動，在組織中產生空穴現象，引起組織破壞。戈爾德曼指出：脈衝時程 50毫微秒的Q開關雷射產生的衝擊波壓力，可大於10(個大氣壓。實際上，雷射熱效應影響範圍十分局限，而由壓力效應引起的組織損傷，則可波及到遠離受照區的部位。例如，用紅寶石雷射照射小鼠頭部時，發現頭皮輕度損傷，顱骨和大腦硬膜並無損傷，而大腦本身卻大面積出血，甚至造成死亡。
其他
光化效應
生物組織具有一定的著色度，能選擇性地吸收 300～1000納米光譜。生物體內的色素有黑色素和類黑色素、血紅蛋白、胡蘿蔔素、鐵質等，其中黑色素對雷射能量的吸收最大。還原血紅蛋白在556納米,氧合血紅蛋白在415、542、575納米處有清楚的吸收帶,胡蘿蔔素吸收帶在480納米處，黑色素和類黑色素在400～450 納米波段吸收最強。無論是正常細胞還是腫瘤細胞，在細胞質和細胞間有許多黑色素顆粒，它們吸收雷射能量使能量在色素顆粒上積聚而成為一個熱源，其能量向周圍傳導和擴散，從而引起周圍組織細胞損傷。
組織細胞成分對雷射的透明度是相對的，如朗茲等證明還原型煙醯胺腺嘌呤核酸 (NAD-)對波長694.3納米的紅寶石雷射是透明的，但它能吸收波長為330～350納米的紫外線。當紅寶石雷射束作用於 NAD－的濃溶液時，便出現吸收。生物大分子在可見光譜有寬而強的吸收帶，因而強雷射輻射與生物物質作用時有一定幾率的多光子吸收現象。生物分子吸收光子後可被激發，其能量或者轉化為熱，或者部分以磷光或螢光的形式再輻射出來，或者把能量用以加速化學反應。
用波長約為 630納米的雷射照射與光敏藥物（如血卟啉衍生物-HPD）相結合治療惡性腫瘤，稱為光敏動力學治療。即給患者注射 HPD，在48～96小時期間，癌細胞滯留較多的HPD,這時在腫瘤部位作雷射直接照射，可殺傷癌細胞，這種效應稱為光敏效應。一般當惡性腫瘤細胞比正常細胞吸收更多量的雷射時，就可運用雷射照射產生有選擇性的破壞。
電磁場效應
聚焦雷射束在焦點上的雷射功率密度達到10(兆瓦/厘米時,相當於10(伏/厘的電場強度，可在焦點部位上引起組織離化。現在,Q開關脈衝雷射器的功率輸出遠遠大於這個數量級。強電磁場與生物分子的直接作用會產生激發、振動、熱和自由基等效應，從而引起組織損傷。用電子自旋共振可測得雷射束輻照黑色皮膚和黑瘤等組織所產生的自由基。
由於雷射的特殊性質，生物學研究和醫學套用中已在多方面採用了雷射技術。如利用閃光光解和曼光譜研究生物快速反應過程及複雜分子的結構，利用雷射刀在外科手術中切剖組織和凝結小血管及神經等。
