引起疼痛的物質
1975年，蘇格蘭阿伯丁大學的藥物學家休斯經過反覆試驗終於找到了這種物質——內啡肽，它是大腦和脊髓中產生的對疼痛有強烈抑制作用的多肽物質。然而，試驗並未就此終止。在蘇格蘭專門研究小組的配合下。加里福尼亞大學的激素專家從人腦中分離出了止痛效果比內啡肽強40—100倍的內啡素。緊接著，美國的一些科學家又發現了一種作用比內啡素強50倍的腦化學物質——力啡肽。研究表明：當人的注意力集中貫注於某一事情上，會促使體內產生大量的力啡肽，這就等於切斷了人體的疼痛報警，從而達到暫時止痛的效果。至此，科學家初步揭開了人體疼痛的奧秘。
雖然內啡肽、內啡素、力啡肽的發現給醫生戰勝疼痛提供了一件新式武器。但它們的功能十分複雜，因此，需要進行深入研究後才能投入使用。不管怎樣，對大腦中內啡肽一類的物質的研究將為疼痛病人帶來福音，在未來的醫學面前，疼痛這種使人痛苦的體驗將會變得不再那么可怕!
閘門控制理論發展
20世紀30年代開始，研究者開始對心理因素對軀體疾病的影響產生了興趣研究者發現疼痛體驗並不一定需要對身體的創傷性損害而引起。大量研究發現僅僅只是觀察另一個在痛苦中的個體就能激活一些疼痛體驗，有些研究者認為疼痛是複雜的神經網路互動作用的結果，因此閘門控制理論(Gate Control Theory，GCT)應運而生，它將疼痛的生理學特性、中樞總和模式以及心理因素對傳入信息的調節等理論巧妙地融為一體。GCT的核心內容是：在脊髓各個節段的背角都存在一個“閘門”，當外周各種感受器被機械、溫度或傷害性刺激激活時，一系列傳人衝動進入脊髓，而允許何種信息上傳是由“閘門”來控制的。某種衝動能否成功通過“閘門”，一方面取決於刺激的強度和部位。另一方面也受到來自高級中樞的下行控制系統的調節GCT的提出在疼痛心理學發展史上具有里程碑式的作用，它有助於人們理解心理因素激活下行控制系統和調節痛覺感受的機制，同時也為疼痛領域的研究開闢了新的思路。
20世紀70年代中期，在該理論的指導下產生了經皮電刺激TENS，以及很多認知和行為治療技術用於疼痛的治療。但是隨著研究的進一步深入，研究者發現GCT對幻肢痛等疼痛現象無法給出合理的解釋、幻肢痛是因截肢或外傷而使人失去部分肢體後仍可感知那部分肢體存在並感到疼痛的現象。幻肢痛並非來自傷害性刺激，疼痛的原因可能來自大腦的神經網路本身。因此，一種基於腦神經的新的疼痛理論被提出，這就是疼痛的神經網路理論。
閘門控制理論要點
痛覺閘門控制理論包括七個要點：(1)傷害與痛覺之間的可變關係；(2)無害刺激有時可能引起痛覺：(3)痛覺部位和組織傷害的位置有時並不相同；(4)組織康復後，痛覺可能還會持續；(5)痛覺的性質和部位有時會不停變化；(6)痛覺是一種多層面體驗；(7)缺乏充分適當的痛覺治療。
閘門控制理論與疼痛因素
經理論擴展發現，疼痛並非由一因素決定，而由三因素組成：感覺差異性維度(sensory—discriminative dimension)、認知評估性維度(cognitive-evaluative dimension)和情緒動機性維度(emotional—motivational dimension)。三要素之間相互影響。大腦的特定區域主要處理疼痛的位置、持續時間和強度的相關信息，而另外兩因素處理疼痛的不愉快體驗。中樞神經系統則在個體的以往經驗、信念和態度的基礎上處理感覺輸入。
閘門控制理論認為，疼痛在脊髓水平上受周圍神經系統和中樞神經系統兩種輸入調節。其既有提升疼痛感知程度的易化因素(通過“打開”閘門)，也有降低其感知水平的抑制因素(通過“關閉”閘門)。此外，還有更高層次的調節疼痛感知的因素，包括注意、情緒、期望和信念。將注意從疼痛處轉移可以關閉閘門，而將注意指向疼痛處會打開閘門。閘門控制理論認識到疼痛受多種因素的影響，從而改變了對疼痛表現的個體差異的理解，並進一步拓展了干預範圍。心理過程不再只被看作是對疼痛的反應，其本身就是疼痛感知的原發中介因素。
