原因
(一)發病原因
病原體為布氏錐蟲，它廣泛地侵犯野生動物與家畜，其中有三個亞種對人能致病，即布氏甘比亞錐蟲(T.b.gambiense)，布氏羅得西亞錐蟲(T.b.rhodesiense)，布氏布氏錐蟲(T.b.brucei)，前者引起甘比亞錐蟲病，次者引起羅得西亞錐蟲病，後者主要引起野生動物及家畜(以牛為主)的那加拿(nagana)病，很少引起臨床病例，故不詳述。
布氏錐蟲系細胞外寄生原蟲，其亞種形態均極為相似，故統一敘述，蟲體中央有一個核，後端有一個動基體，鞭毛附著於動基體，沿蟲體側波狀膜到達蟲體前端後游離，錐蟲形態多變，外形為長紡錘狀，有細長型(長20～40m，游離鞭毛長達6m)或粗短型(長15～25m，寬3.5m，游離鞭毛短於1m或鞭毛不游離)，細長者多見於外周血液內，呈梭狀;粗短者多見於組織內。
其生活史分在采采蠅(teeteefly)，屬舌蠅屬(Glossinae)和人體兩個階段，當采采蠅吸吮患者或病畜(獸)血時，錐蟲隨血進入蠅體，在中腸分裂繁殖，穿透腸壁游至前胃進入食管，到涎腺形成上鞭毛體，最後形成有感染性的鞭毛體，此階段約需12～30天，並使蠅終身(3個月)有傳染性，在人體內階段，乃由有感染性采采蠅叮咬人體時，錐蟲即隨唾液進入，在局部分裂繁殖後進入血流，在蟲血症高潮時以細長型為主，當人體產生免疫力後，則以粗短型較多見。
錐蟲的三個亞種形態極為相似，過去主要依靠其對某些動物的致病力，生化特點(同工酶)，在蠅體內繁殖情況，臨床特點以及流行地區來鑑別，近年來則用分子生物學技術來鑑定。
(二)發病機制
采采蠅叮咬人時常引起皮下出血，錐蟲在該處發育繁殖，引起炎症反應，有時引起硬性下疳，以後錐蟲進入血液循環與淋巴系統，繼續分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期(I期)，錐蟲可以引起機體產生抗體，其繁殖也受抗體限制，但由於錐蟲表面糖蛋白抗原的變異特性，使寄生蟲逃避宿主的免疫反應，即免疫逃避，致使宿主雖然產生大量的IgM，而錐蟲仍能在人體內長期生存，並表現為寄生蟲血症的波動，抗原-抗體反應也是造成病變的因素，長期感染，錐蟲在中樞神經系統內可引起腦膜腦炎(Ⅱ期)。
早期有淋巴結和脾臟腫大，淋巴結穿刺活體檢查錐蟲陽性，病期6個月以上細胞浸潤減少並代以結締組織，心內，外膜可見點狀及大量出血，心肌炎較常見，表現為心臟肥大，心包膜炎及積液，中樞神經系統病變，早期腦膜有淋巴細胞，漿細胞和巨噬細胞浸潤，晚期可出現全腦炎，腦組織充血及散在出血點，並可查見錐蟲;1～2年後主要累及基底節，中腦，間腦，腦白質，灰質和周圍神經有脫髓鞘現象，最後導致皮質下萎縮，肝臟有出血，充血和局灶性壞死。
檢查
塗片檢查法：取患者血液塗片染色鏡檢。也可取淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物等作塗片檢查。
血清學診斷方法：常用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接螢光抗體試驗、和間接血凝試驗等方法。
分子生物學方法：PCR、DNA探針技術。
鑑別診斷
一期梅毒(硬下疳)：一期梅毒也叫原發性梅或初瘡，其臨床損害為硬下疳與近衛淋巴結腫大。硬下疳病人不論就忌諱或預後而言，都極為笨重。早期梅毒病人雖然傳染性最大，但較易診斷、治療，倘能早期確診，及時給以有理治療，既可完結貫徹治癒，又可免於播音和危害社會的目的。因而對於一期梅毒必須格外講究。
疳積：是小兒時期，尤其是1～5歲兒童的一種常見病證。是指由於餵養不當，或由多種疾病的影響，使脾胃受損而導致全身虛弱、消瘦面黃、發枯等慢性病證。疳證與麻疹、驚風、天花並稱為兒科四大證。但古代所說之疳積已與現代之疳積有了明顯的區別，在古時候，由於生活水平的限制，人們常常饑飽不均，對小兒餵哺不足，使脾胃內虧而生疳積，多由營養不良而引起，也就是相當於西醫所講的營養不良。而現在隨著人們生活水平的提高，且近來獨生子女增多，家長們又缺乏餵養知識，盲目地加強營養，反而加重了脾運的負荷，傷害了脾胃之氣，滯積中焦，使食慾下降，營養缺乏，故現在的疳積多由營養失衡造成。臨床表現兩種錐蟲侵入人體以後的基本過程包括：初發反應期和血淋巴期，以及侵入中樞神經系統的腦膜炎期。初發反應期：患者被舌蠅叮咬後約1周，局部皮膚腫脹，中心出現一紅點，即錐蟲下疳。
緩解方法
預防方法：避免病媒蚊的叮咬。
具體作法：
(一)流行地區居家環境及家畜噴灑殺蟲劑。
(二)避免前往有大量采采蠅的地區;旅客如須前往，應儘量穿著長袖及長褲以覆蓋身體外露的部份，避免穿著會吸引采采蠅的藍色衣物。
(三)家中加裝紗窗、紗門。
(四)使用及睡在蚊帳內。
(五)加強衛生教育宣導如何避免病媒蚊叮咬的重要性。
(六)加強洗手。
(七)病人住院期間，醫療工作人員應采標準防護措施，加掛蚊帳，碰觸血液、體液前後套用消毒劑洗手。
(八)清除中間宿主采采蠅的棲身地，如河邊灌木叢。
(九)做好檢疫，找出感染源加以撲滅。
