簡要介紹
在正常情況下，人體內的自由基是處於不斷產生與清除的動態平衡之中。在生理狀態下，自由基的濃度很低，不僅不會損傷機體，而且還顯示出獨特的生理作用。但是自由基產生過多或清除過慢，它會對生物體產生一系列損害，加速機體的衰老過程並誘發各種疾病。危害的主要內容
一、自由基對細胞的及生命大分子（DNA、RNA、蛋白質、糖類、脂質）的損害：自由基非常活潑，化學反應性極強，參與一系列的連鎖反應，能引起細胞生物膜上的脂質過氧化，引起細胞損傷。其機制比較複雜，主要有三方面：膜脂改變導致膜功能的障礙和膜酶的損傷；脂質過氧化過程中生成的活性氧對酶和其他成分的損傷；LOOH的分解產物特別是醛類產物對細胞及其成分的毒性作用。（一）自由基對脂類和細胞膜的破壞
細胞膜和亞細胞器膜都是以雙分子層的PUFA為骨架的，最易受到自由基的攻擊發生脂質過氧化反應，導致膜內不飽和脂肪酸減少，膜結構遭到破壞，使其流動性、通透性、離子轉運及屏障功能受損，脂質過氧化還可引起溶酶體酶的釋放，線粒體膨脹、酶的失活等損傷。紅細胞膜發生脂質過氧化則可導致溶血。微粒體脂質過氧化作用後有多聚核糖體的解聚和蛋白質合成的抑制。LOOH進一步分解產生醛類，尤其是丙二醛(MDA)可作為交聯劑與一些蛋白質、核酸、腦磷脂等反應，導致分子間的交聯聚合。細胞膜的損害則會導致細胞代謝、功能和結構的改變，後者是許多疾病的病理基礎，從而可引起許多病變。
（二）自由基對蛋白質和酶的損害
自由基既可直接作用於蛋白質，與最鄰近的胺基酸反應發生蛋白質過氧化；也可通過LOOH間接作用於蛋白質，使蛋白質的多肽鏈斷裂或與個別胺基酸發生氧化反應或使蛋白質交聯而發生聚合作用，從而使蛋白質的結構發生變化，導致細胞功能紊亂。如老年人皮膚起皺、骨骼變脆等都與膠原蛋白破壞和功能改變有關。
酶的化學本質絕大多數是蛋白質，因此許多自由基和自由基反應的產物往往也可影響酶的活性。脂質過氧化、電離輻射、其他產生的自由基的反應可以通過多種途徑影響酶的活性。如通過自由基鏈反應，使酶分子發生聚合；通過LOOH中的MDA使酶分子發生交聯；通過破壞酶分子中胺基酸以及與酶分子中的金屬離子反應，影響酶活性。
（三）自由基對核酸和染色體的損害
自由基可與鹼基或五碳糖發生反應，生成鹼基自由基或在DNA的脫氧核糖部分形成自由基，最終使DNA鏈斷裂或鹼基破壞、缺失，使核酸分子的完整性和構型受到破壞，造成遺傳信息改變，使生物體發生突變或產生病變；嚴重損傷的DNA無法修復，以致造成細胞死亡。輻射作用於核酸環境中的水分子，使其電解產生•OH和O2，輻射可使DNA主鏈斷裂、鹼基降解和氫鍵破壞。
自由基對DNA的破壞可導致染色體變異，電離輻射和化學物質也可使受損細胞的染色體斷裂，此作用與O2 和•OH有關。
(四) 自由基對糖分子的損害
自由基可使組成核酸的核糖、脫氧核糖形成脫氫自由基，從而造成DNA主鏈斷裂或鹼基破壞；自由基可使細胞膜中的糖分子羥基化，破壞細胞膜上的多糖結構，影響細胞功能的發揮；自由基還可通過氧化降解使多糖破壞，影響組織功能，如腦組織中的多糖遭到破壞就會影響大腦的正常功能。
脂類、蛋白質、核酸、糖類是組成生物體的基本而重要的化合物，這些物質一旦受損，生命活動將受到威脅，自由基對生物體的危害就在於能破壞這些生物大分子，使細胞受損，機體患病，如動脈粥樣硬化，糖尿病，腫瘤，胃腸道功能失調，感染，免疫失調等。
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二、自由基加速人體衰老
人的生命周期中有一個隨時間進展而表現出不斷惡化，直到死亡的過程，老年醫學將該過程稱為衰老(aging或senscence)。它是生物體隨著增齡而發生的退行性變化的總和，表現為機體功能活動的進行性下降，機體維持內環境恆定和對環境的適應能力逐漸降低。
衰老是機體的一個正常而又複雜的生物學現象，涉及面很廣，從不同側面研究生命衰老過程，形成了種種學說，如衰老的有害物質累積學說，內分泌功能減低學說，器官功能減退學說，衰老的免疫學說，大分子交聯學說與衰老的基因學說，微量元素學說以及衰老的自由基學說與衰老線粒體學說。自由基學說是現代抗衰老學說中的較受重視的一種。
Harman在1956年就提出了衰老的自由基學說，認為體內過量的自由基及其所誘導的氧化反應長期使細胞受到損害，導致人體衰老和死亡。我國關於衰老理論，特別是氧化劑的研究直接或間接地豐富和發展了衰老的自由基學說。
目前認為自由基引起衰老的機制有：隨著年齡的增長，人體就不能維持自由基產生和清除之間的動態平衡，使得人體內有大量過剩的自由基積累。過多的自由基可引發細胞膜脂質氧化，脂質過氧化的產物MDA，也造成細胞核心酸變性及功能障礙，當這些損害物積累時機體就向老化發展。褐脂素在人的手、臉部皮膚上沉積，形成"老年斑"，是衰老的基本特徵，脂褐素的形成涉及脂質過氧化，並與生成的脂質過氧化物-蛋白質共聚物以及MDA促進蛋白質等生物大分子交聯有關。
與衰老自由基學說有關的還有1978年Zs-Nagy提出的衰老膜學說(the membrane hypothesis of aging, MHA)，即由於自由基誘導脂質和蛋白質交聯以及質膜上所產生的殘熱可引起細胞膜物理-化學特性的改變，且這種改變是通過隨著年齡的增長而變化，從而使整個細胞產生退行性變化。
1972年Harman又提出線粒體衰老概念。20世紀80年代Miquel和Fleming提出細胞分化導致線粒體自由基增加是衰老的最初事件，衰老是細胞分化的代價，線粒體受到活性氧和自由基的攻擊性氧化損傷，導致衰老的出現，因此提出了"衰老的氧自由基-線粒體損傷"的二階段學說。1990年Bandy等闡明線粒體DNA突變可增加線粒體內氧應激水平由此引發衰老的出現。1992年Wallace等提出氧化磷酸水平下降與衰老和退行性病變，如阿爾茨海默氏病(AD, 亦稱早老性痴呆)與帕金森病等有關。
不管是衰老的線粒體學說，還是衰老的自由基學說都可歸結為：和自由基有關的線粒體DNA損傷和缺失以及線粒體內能量消耗的不斷累積，又引起線粒體自由基的積累增加，導致線粒體功能的缺失，由此導致機體的不斷衰老過程。
此外，膠原蛋白的交聯度增加也與衰老有關，膠原蛋白的溶解度隨年齡的增加而降低，造成交聯度增加，膠原蛋白積聚變性引起器官功能的衰退並進而引起整體功能衰退，表現皮膚起皺、硬化和粗糙、脂溶性角化、骨骼變脆、眼晶狀體的物理性狀改變等。
自由基的對抗
給予負離子，使生物體體內過剩的活性氧還原，就能夠抑制生物體的氧化。負離子能夠使生物體容易攝取維他命頪，胺基酸，礦物質等，這些成分能夠分解，消除活性氧，提高SOD的活性。所以負離子是生物體不可或缺的物質。負離子是唯一能夠消除活性氧自由基，保護生物體的自然要素。負離子沒有副作用，能夠促進自然治癒力，治癒疾病，保持健康。負離子能夠使血液變成弱鹼性，使新陳代謝，生理作用旺盛，並強化免疫力，同時也能夠給予生物體衰弱時增強的活性氧電子，仰制氧化，杜絕疾病的根源。氧附著於生物體的細胞組織中，當電子被奪走時，就會引起細胞組織的氧化。活性氧會從生物體的脂質（不飽和脂肪酸）或蛋白質那兒奪走電子，結果引起腦中風或心肌梗塞，動脈硬化症，癌症及糖尿病。負離子的本質是電子，因此給予生物體負離子，就能使生物體體內充滿電子，代替生物體的脂質或蛋白質的電子給予活性氧，使活性氧安定，所以不會損傷生物體的細胞，同時能夠抑制疾病的發生。
