病因
1.異常間隙形成 膽腸內引流術後內疝形成的主要解剖基礎是術後解剖發生改變形成異常間隙。實施膽腸內引流手術時須在橫結腸系膜上開一口、將遠端游離的空腸襻穿過此開口上提與膽道吻合，在橫結腸(系膜)上下形成了2個異常的間隙上間隙由於橫結腸及其系膜、大網膜的阻擋，極少導致腸管竄入，而且因其比較寬大，即使腸管竄入亦很少發生嵌頓。下間隙則較小，一旦小腸疝入易於發生嵌頓。
2.橫結腸系膜裂口形成 術中空腸襻經橫結腸系膜開口穿行後，若忘記修補固定，或縫合針距過寬，或與穿過橫結腸系膜開口處的腸壁固定不牢導致縫線脫落等，均可使其形成異常裂口，成為膽腸內引流術後內疝形成的病理基礎，腸襻可由此裂隙疝入。
3.腸功能紊亂、腹內壓增高 術後飲食的恢復、質與量的改變，可引起腸蠕動亢進或腸功能紊亂。如遇有腹內壓增高(如嚴重腹脹)、體位改變等因素，易促使腸管由橫結腸系膜裂口或下間隙疝入而發生內疝。
發病機制
腸梗阻發生後，腸管局部和全身將出現一系列的複雜的病理生理改變。慢性不完全性腸梗阻引起的局部變化主要是梗阻近端腸壁肥厚和腸腔膨脹，遠端腸管萎縮變細；全身變化是營養不良和水、電解質平衡失調。急性腸梗阻則可引起以下變化：
1.腸膨脹 腸膨脹是由於腸腔內液體和氣體淤積所致。積液主要來自消化道分泌液，正常人的消化道在24h的分泌液為8～10L，梗阻後液體不能完全吸收，腸膨脹可刺激腸黏膜分泌增多和吸收減少導致腸管嚴重擴張。腸管內的氣體的70%是咽下的氣體因此在臨床上通過胃管吸引胃腸道內氣體，可減輕胃腸道的膨脹；另外30%左右的氣體是由血液彌散到腸腔內和腸道內的糖類等經細菌分解而產生。
2.水、電解質代謝紊亂和酸鹼平衡失調 體液喪失及因此而引起的水、電解質和酸鹼平衡紊亂是腸梗阻重要的病理生理改變。腸梗阻患者由於不能進食，嘔吐頻繁，使體內水和電解質大量丟失尤以高位小腸梗阻為顯著因喪失大量胃液而發生低鉀低氯性代謝性鹼中毒低位小腸梗阻雖嘔吐較少，但積存在膨脹腸管內的消化液，有時可高達5～10L；因脫水飢餓，丟失鉀、鈉離子，低氧代謝下酸性代謝產物增加以及腎臟排H+和再吸收NaHCO2障礙，可造成代謝性酸中毒等滲性脫水等
3.感染和毒血症 梗阻以上腸管內毒素明顯增加同時由於腸壁血運障礙或失去活力，細菌大量繁殖，產生大量的毒素細菌和毒素滲透至腹腔內引起嚴重的腹膜炎和毒血症。
4.休克嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸鹼平衡失調、細菌感染毒血症等可引起嚴重的休克。當腸壞死穿孔後發生腹膜炎時中毒性休克更為明顯。
臨床表現
膽腸內引流術後內疝多於術後近期發生，臨床表現為典型急性機械性小腸梗阻的臨床表現。
1.症狀
(1)腹痛：表現為陣發性絞痛可持續數秒或數分鐘。疼痛期間伴有腸鳴音亢進腸鳴音呈高調，有時可聞到氣過水聲。如果疼痛間期不斷縮短，以致成為劇烈的持續性腹痛，應考慮發生腸絞窄可能。
(2)嘔吐：早期為反射性嘔吐，吐出物為食物或胃液進食或飲水均可引起嘔吐；晚期嘔吐物為腸內容物。
(3)腹脹：發生絞窄時，腹部呈不對稱性膨脹，可觸到膨大的腸襻。
(4)排氣排便停止：完全性腸梗阻發生後，患者多不再排氣排便。
2.體檢
早期病人可有程度不同的腹脹可見腸型或蠕動波；觸及腹部柔軟，可捫及腫脹腸襻，有輕度壓痛；腸襻內有較多的氣體和液體時可聞及振水音。腸管發生絞窄時，體溫升高，心率加快。腹部可有局限性壓痛及腹膜刺激征，有時可觸及絞窄的腸襻。絞痛時可聽到氣過水聲和高調的金屬音。
併發症：
腸管發生絞窄和壞死是膽腸內引流術後內疝的主要併發症，此時腹部症狀加重可有全身中毒症狀，嚴重者可出現中毒性休克。
診斷
同其他腹內疝一樣，本病術前難以確診，多因術後急性腸梗阻手術時得以明確診斷，如膽腸內引流術後近期發生機械性腸梗阻，則應高度警惕內疝形成的可能。
鑑別診斷
需與其他原因引起的術後腸梗阻和膽道術後急性胰腺炎等併發症相鑑別。
檢查
實驗室檢查：
1.血紅蛋白及紅細胞比積 因脫水、血液濃縮而升高。
2.白細胞升數和分類升數 明顯升高時考慮發生腸絞窄。
3.血清電解質(K+Na+Cl-) 反映機體電解質紊亂的情況。
4.血氣分析 反映機體酸鹼失衡情況。
5.嘔吐物和糞便檢查 有大量紅細胞或隱血陽性，考慮腸管有血運障礙。
其它輔助檢查：
腸梗阻發生4～6天后，X線檢查即顯示出腸腔內氣體，立位或側臥位拍片，可見多數液平面及氣脹腸襻。
相關檢查：
氯
血氣分析
血細胞比容
鈉
治療
一旦確診或懷疑本病，應儘早行剖腹探查手術，以明確診斷復位疝入和嵌頓的腸管，封閉裂隙。
預防
膽腸吻合後應常規縫合，封閉橫結腸系膜下間隙，對避免手術後小腸疝入裂孔預防膽腸內引流術後內疝的發生有積極意義。
