簡介
肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的，而肌纖維中包含有許多縱向排列的肌原纖維，它是肌肉收縮的裝置。肌原纖維由肌小節組成。在每個肌小節中，由肌球蛋白組成的粗絲和由肌動蛋白組成的細絲—F-肌動蛋白相互穿插排列，並且依靠粗絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。肌肉的收縮是粗絲和細絲髮生相對運動的結果，這個過程受Ca的調節，並需要水解ATP來提供能量。
詳細介紹
當肌肉處於靜止（舒張）狀態時，胞液Ca濃度較低（<10moL/L），鈣離子結合亞單位(TnC)不與Ca結合，則TnC與TnI、TnT的結合較鬆散。此時，TnT與原肌球蛋白緊密結合，使原肌球蛋白遮蓋了肌動蛋白與肌球蛋白結合部位，阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的結合；同時，TnI與肌動蛋白緊密結合，也阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用，並抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉處於舒張狀態。
當胞液內Ca濃度增加到10moL/L -10 moL/L時，Ca便與TnC結合，之後，TnC構象變化，從而增強了TnC與TnI、TnT之間的結合力，使三者緊密結合，削弱了TnI與肌動蛋白的結合力，使肌動蛋白與TnI脫離，變成啟動狀態。同時，TnT使原肌球蛋白移動到肌動蛋白螺旋溝的深處，而排除了肌動蛋白與肌球蛋白相結合的障礙，於是，肌動蛋白便與肌球蛋白的頭部相結合，產生有橫橋的肌動球蛋白，在此蛋白中，肌動蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反應。產生的能量使橫橋改變角度，而水解產物的釋放又使橫橋的位置恢復，再與另一個ATP結合，如此循環，細絲便沿粗絲滑行，肌肉發生收縮。
當胞液Ca濃度下降（<10moL/L）時，Ca與TnC分離，TnI又與肌動蛋白結合，從而使肌動蛋白恢復靜狀態。同時原肌球蛋白也恢復原位，從而使肌動蛋白與肌球蛋白不能結合，肌肉不能轉為舒張狀態。
