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一種血紅蛋白，通過血紅素鐵的價數（Ⅱ，Ⅲ）的可逆變化，起氧化還原作用。C．A．MacM－unn（1886）發現在肌肉和其他動物組織中存在有類似氯高鐵血紅素（hemin）吸收帶的色素，並命名為肌羥高鐵血紅素（myohaematin）。D．Reilin（1925）指出，該色素廣泛分布在好氧性生物中，它在細胞內和（組織）勻漿中，因酶促作用而被底物還原，由氧進行氧化，因此，它在呼吸過程中起中間媒介作用，並將它命名為細胞色素（即細胞的色素之意）。此後，在厭氧性呼吸的細菌和光合生物中，也發現有細胞色素。並且已經清楚它在這些生物的氧化還原過程中起重要作用。細胞色素的亞鐵原卟啉基（heme），其內部的Fe和脫輔基蛋白質側鏈的咪唑以及硫化物（sulfide）基，各兩個相結合，形成八面體結構，以這種狀態接受氧化還原。從而不對稱電子具有不多的低自鏇（spin）（0或1）狀態。因血紅素的種類分為：a（甲醯鐵卟啉），b（原鐵卟啉）c（在中卟啉衍生物中鐵和蛋白質具有共價鍵），d（二羥基鐵卟啉）取名稱為細胞色素a，b，c，d，以a吸收帶的毫微米數和生物的名稱表示。還原型和氧化型吸收光譜有所不同。還原型在可見光部分有3個尖銳的最大吸收帶，這吸收帶自長波長方向依次命名為α帶，β帶，γ帶（或Soret帶），強度的順序為γ，α，β。氧化型相當於γ帶，只有強吸收帶，在長波長區域中無尖銳的吸收帶。在真核細胞內細胞色素多存在於線粒體內膜和細胞質內膜質。在原核細胞中則多存在於細胞膜，在光合生物中，多存在於葉綠體和色素顆粒中。細胞色素和組織牢固地結合，往往不能用水溶液提取出。用表面活性劑可使其溶解，便於分離提純。細胞色素，通常氧化還原電位都高，因為能可逆地受到氧化還原，所以在呼吸中遇氧直接被氧化，起到從底物傳遞電子的作用。尤其是線上粒體中，各種細胞色素和醌、非血紅素鐵、銅一起構成有一定順序的呼吸鏈來傳遞電子，與此共軛地從ADP和磷酸生成ATP（氧化磷酸化反應），另在光合系統中，參與由於光而產生的氧化物和還原物間的電子傳遞。並將電子供給內膜系中的加氧酶，在厭氧性呼吸中，將電子供給硝酸鹽及硫酸鹽的還原酶。並且，在某種由單一加氧酶所引起的羥基化反應中，P－450作為自動氧化性的血紅素蛋白質起到電子傳遞體的作用。
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酪氨酸激酶(PTK)和核轉錄因子(NF-κB)是否參與血紅素氧化酶-l(HO-1)的誘導減輕心肌缺血和復灌損傷.方法SD大鼠40隻隨機分為A、B、C、D、E5組,每組8隻,分別於腹腔注入生理鹽水、HO-1誘導劑高鐵血紅素50mg/kg和HO-1抑制劑鋅原卟啉Ix(ZnPP)25tLg/kg,或腹腔注入高鐵血紅素50mg/kg,並在24h後平衡灌流的後10min給予PTK抑制劑4,5,7-三羥基異丙酮10μmol/L及給予NF-κB抑制劑吡咯烷二硫基甲酸鹽(PDTC)100μmol/L.檢測心室收縮功能、乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和心肌梗死面積.結果高鐵血紅素可明顯改善缺血-復灌心臟的收縮功能,縮小心肌梗死面積,B組與A組比較差異均具有統計學意義(均P＜0.01),而HO-1抑制劑ZnPP可顯著抑制高鐵血紅素引起的HO-1活性增加,並取消高鐵血紅素誘導的心肌保護作用,C組與B組比較差異具有統計學意義(P＜0.01).C、D組與B組相比,心臟的收縮功能明顯下降,心肌梗死面積增大,LDH和CK釋放增加(均P＜0.01).結論高鐵血紅素可誘導心肌HO-l增加保護心肌缺血-復灌性損傷,其作用可被4,5,7-三羥基異丙酮或PDTC取消,PTK和NF-κB參與了高鐵血紅素的心肌保護機制.
