肌球蛋白輕鏈激酶
基本內容：
肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)是三磷酸肌醇(IP3)、Ca2+-鈣調蛋白(CaM)信息轉導途徑的一種重要蛋白質,也是第一個被發現的依賴於CaM的激酶,對肌肉收縮起著重要作用
肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK,myosinlightchainkinase)能促使肌球蛋白輕鏈(MLC,myosinlightchain)磷酸化,進而調節細胞骨架的結構。大量研究提示MLCK具有調節內皮細胞的通透性的功能
肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK),是一種鈣調素(caImodulin,CaM)依賴酶,催化肌球蛋白20KD輕鏈(MLC)的磷酸化,使肌動球蛋自得以激活肌球蛋白ATP酶
相關內容：
抑制肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）活性誘導細胞凋亡。方法：套用尿素／甘油膠檢測平滑肌細胞肌球蛋白輕鏈磷酸化水平．流式細胞儀檢測平滑肌細胞凋亡細胞比例。結果：ML-7處理後細胞具有劑量依賴的肌球蛋白輕鏈去磷酸化與細胞凋亡，肌球蛋白輕鏈去磷酸化早於細胞凋亡。結論：抑制MLCK活性足以引起細胞凋亡，且肌球蛋白輕鏈去磷酸化早於細胞凋亡。
網址：http://www.chemdrug.com/databases/7_11_ugfvfgalliknthfk.html
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肉瘤細胞向血管外遊走的過程及遊走過程中內皮細胞肌球蛋白輕鏈激酶的調節作用。方法：利用體外肉瘤細胞向血管外遊走模型，觀察肉瘤細胞的血管外遊走狀況；並測定肉瘤細胞向血管外遊走過程中血管內皮單細胞層的電阻變化。結果：肉瘤細胞可以穿過血管內皮細胸間縫隙遊走至血管外；肉瘤細胞向血管外的遊走能夠引起單層血管內皮細胞的電阻下降；而內皮細胞肌球蛋白輕鏈撤酶抑制劑(ML—7)能夠抑制肉瘤細胞向血管外的遊走、並抑制遊走過程中引起的血管內皮單細胞層電阻下降。結論：內皮細胞肌球蛋白輕鏈激酶可以升高血管內皮細胞肌球蛋白輕鏈的磷酸化水平，從而調節肉瘤細胞穿過內皮細胸間縫隙向血管外遊走
網址：http://www.cqvip.com/QK/92208X/2003005/7895400.html
