疾病分類
職業性鉛中毒分為急性中毒和慢性中毒，急性鉛中毒多因消化道吸收引起，多為亞急性發病。職業性鉛中毒以慢性者居多，慢性中毒中非職業因素如長期用含鉛錫壺飲酒、環境污染等亦有發生。
發病機制
發病機制 鉛對全身各系統和器官均有毒性作用。主要累及神經、造血、消化、腎臟、肝臟及心血管等器官。其中毒機制尚未完全闡明。鉛在體內可與含硫、氮、氧基團(作為電子供應者)的物質相結合。至少以下基團可與鉛在體內形成較穩定的絡合物：-OH,-H2P03， -SH與-NH2。鉛與-SH的生化關係具有重要的毒理學意義；鉛與-NH2及簡單的胺基酸有高度親和力。現已證明，鉛可與細胞膜、線粒體及線物體膜上的蛋白質相結合，此種結合主要發生在蛋白質的-SH基位置上。受鉛干擾最甚的代謝環節是抑制呼吸色素(如血紅素和細胞色素)的生成；通過抑制線粒體的氧化磷酸化而影響能量的產生；抑制細胞膜上的Na+，K+-ATP酶，影響細胞膜的運輸功能。
1.對造血系統的影響
（1）影響血紅蛋白的合成；卟啉代謝障礙是鉛中毒機制中重要和較早的變化之一。卟啉是血紅蛋白合成過程的中間物，血紅蛋白合成過程中，受到一系列疏基酶的作用。現已證實，在卟啉代謝過程中，鉛至少對δ-氨基-γ-酮丙酸脫水酶酶（ALAD)、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶有抑制作用。由於鉛抑制ALAD，因而使δ-氨基乙醯丙酸（ALA)形成卟膽原受到抑制，結果血中ALA增多，由尿排出；鉛抑制糞卟啉原氧化酶，阻礙糞卟啉原Ⅲ氧化為原卟啉Ⅸ，結果使血中糞卟啉增多，尿排出糞卟啉增多；鉛抑制亞鐵絡合酶，使原卟啉Ⅸ不能與二價鐵結合為血紅索，紅細胞中原卟啉(EP)增多，可與紅細胞線粒體內含量豐富的鋅結合，導致鋅原卟啉 (ZPP)增加。所以尿中ALA、糞卟啉及血液中EP或ZPP測定都是鉛中毒的診斷指標。
血紅素合成障礙不僅影響造血系統，也影響其他很多系統，因為血紅素是合成細胞色素的輔基。由於血紅蛋白合成障礙，導致骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織、鹼粒紅細胞增多。此三種細胞內的嗜鹼性物質都含有線粒體與微粒體碎片及核糖核酸(RNA)．有人認為此三種細胞不過是由染色技術所造成的不同形態表現而已。其原因可能是鉛抑制了紅細胞嘧啶-5’-核苷酸酶，以致大量嘧啶核苷酸蓄積在細胞漿內，並妨礙微粒體RNA的降解。
（2）溶血：鉛中毒貧血不僅是由於血紅蛋白合成減少，也由於紅細胞壽命縮短。鉛可抑制紅細胞膜Nat，K+-ATP酶的活性，使紅細胞內K+逸出，致細胞膜崩潰而溶血。另外，鉛與紅細胞表面的磷酸鹽結合成不溶性的磷酸鉛，使紅細胞機械脆性增加，亦為溶血的原因。急性鉛中毒時溶血作用較明顯，慢性鉛中毒時以影響卟啉代謝為主，溶血作用並不重要。
2.對神經系統的影響
鉛影響卟啉代謝，引起體內ALA增多，ALA可通過血腦屏障進入腦組織，由於地ALA與Y-氨基丁酸(GABA)化學結構相似，ALA與GABA競爭突觸後膜上的GABA受體，產生競爭性抑制作用，影響GABA的功能，引起神經行為學改變。由於血紅素是合成細胞色素的輔基，鉛干擾血紅素合成，可導致腦內細胞色素C濃度降低，影響氧化磷酸化過程，干擾神經細胞的代謝。
低濃度鉛即可抑制需要由鈣刺激而釋放的乙醯膽鹼，並可加強多巴胺由中樞神經的釋放。由於腦組織兒茶酚胺代謝發生改變，也可出現一系列臨床症狀。尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)增高。 鉛可通過模擬或抑制鈣對神經系統的生理作用，干擾鈣對神經遞質的釋放。鉛進入神經末梢可動員細胞內貯鈣池排出鈣、或取代鈣與鈣調蛋白結合而加強神經遞質的自發性釋放。鈣也可競爭鈣通道外面的受體，阻斷電壓依賴性鈣通道而減少神經遞質的誘發性釋放。神經遞質釋放障礙與兒童神經發育有關。進一步研究鉛對神經細胞內鈣代謝的
影響，可能有助於闡明鉛的神經毒作用。
3.對消化系統的影響
鉛可抑制腸壁鹼性磷酸酶和ATP酶的活性、使平滑肌痙攣，引起腹絞痛。亦有人認為鉛所致太陽神經叢病變而引起腸壁平滑肌痙攣，或使小動脈壁平滑肌收縮引起腸道缺血所致。鉛絞痛發作時，由於小動脈痙攣，常伴有面色蒼白(鉛容)、暫時性血壓升高、眼底動脈痙攣與腎小球濾過率減低。
急性鉛中毒時，鉛可直接損害肝細胞，並可使肝內小動脈痙攣引起局部缺血，發生急性鉛中毒性肝病。鉛亦可引起肝細胞色素系統功能紊亂，包括細胞色素P450與混合功能氧化酶活性減低。
4.對腎臟的影響
鉛可影響腎小管上皮細胞線粒體的功能，抑制ATP酶等的活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷。急性中毒主要影響近曲小管，可出現細胞腫脹、線粒體腫脹、破裂及基質內顆粒減少等。腎小球細胞核內常出現一種包涵體，為鉛與蛋白質複合物，其性質尚不完全清楚。一般認為是細胞的防衛機能，使細胞內的鉛貯存在包涵體內，阻止鉛對細胞的直接毒害作用(肝與神經細胞內亦可見到)。經治療好轉後，此種包涵體可以消失。慢中毒除損害腎小管外．主要表現為進行性間質纖維化，開始在腎小管周圍，逐漸向外擴展，腎小管萎縮與細胞增生同時並存。
臨床表現
1．急性中毒
工業生產中發生急性鉛中毒的機會較少，但可見到亞急性鉛中毒，其臨床表現與急性中毒相似。急性鉛中毒多因消化道吸收引起。中毒後，口內有金屬味，噁心、嘔吐、腹脹、陣發性腹部劇烈絞痛(鉛絞痛)、便秘或腹瀉、頭痛、血壓升高、出汗多、尿少、蒼白面容(鉛容)。嚴重者發生中毒性腦病(多見於兒童)，出現痙攣、抽搐，甚至出現詣妄、高熱、昏迷和循環衰竭。此外，可有中毒性肝病、中毒性腎病及貧血等。麻痹性腸梗阻及消化道出血等亦偶有所見。
2．慢性中毒 職業性鉛中毒以慢性者居多。非職業因素如長期用含鉛錫壺飲酒、環境污染等亦有發生。因中毒程度不同，可有不同的臨床表現。通常呈慢性、隱匿性過程。有時可因過勞、缺鈣、飲酒、飢餓、創傷、感染、發熱等誘發症狀加重，或出現腹絞痛或鉛麻痹。
(1)神經系統表現
1)中樞神經系統：早期症狀不明顯，且無特異性。可有頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、健忘等神經症表現。兒童對鉛特別敏感，接觸鉛後可發生腦功能輕微障礙結合征(MBD)，表現以多動為主，學習成績較差。
重症患者可發生鉛中毒性腦病。職業性鉛中毒性腦病目前很少見。此種情況多貝見於非職業性中毒，急性或慢性均可發生，如小兒撿食含鉛油漆刷過的牆皮或啃咬塗有含鉛油漆的玩具可引起中毒性腦病；長期飲用污染鉛的飲料等，成人亦可發生。患者可先表現反應遲鈍、注意力不集中、抑鬱、孤僻、少語、易激動、定向力減退等。病情發展可急可緩，進而表現劇烈頭痛、嘔吐、視力模糊、狂躁或痴呆、幻覺、迫害妄想、譫妄或不同程度的意識障礙癲癇樣抽搐等。可有腦萎縮、腦水腫或顱壓增高表現。視乳頭水腫僅見於少數患者。腦脊液檢查白細胞可輕度增加，蛋白增高。
2)中毒性周圍神經病：鉛對周圍神經的損害，以運動功能受累較著，臨床表現主要是伸肌無力，特別是使用最多的肌肉更明顯。常有關節肌肉疼痛，伴肢體遠端手套、襪套樣淺感覺障礙。重症鉛中毒的典型表現之一，就是“鉛麻痹“或“垂骯”。垂碗表示腕部伸肌無力，易發生在右側。隨著勞動條件的改善，此種情況現已少見。
神經肌電圖檢查可早期提供周圍神經損害的證據。經群體調查發現，臨床上周圍神經病表現不明顯時，神經肌電圖檢查已可發現神經傳導速度減慢，末端潛伏期延長，肌電圖改變符合神經原性損害。提示當前生產條件下鉛作業工人存在著亞臨床周圍神經病的證據，其損害特點符合遠端軸索病。神經傳導速度減慢與血鉛升高相關。關於無症狀的鉛作業工人出現神經傳導異常能否診斷亞臨床神經損傷，目前尚有不同意見。
(2)消化系統表現
1)鉛線：在齒齦的邊緣處可有約lmm的藍灰色線，乃由於口腔內蛋白質食物殘渣腐敗後產生硫化氫與唾液腺分泌的鉛形成黑色的硫化鉛沉著在齒齦黏膜下形成的。鉛線只能說明有鉛接觸，且口腔衛生不好。它對慢性職業性鉛中毒診斷價值不大。急性鉛中毒時較易見到，特別在有齒齦炎處。
2)消化不良：鉛中毒易引起消化系統分泌、運動功能異常。常有食欲不振、口內金屬味、腹脹、便秘、噁心、腹部不定部位的隱痛等。
3)腹絞痛：見於中等及較重的中毒病例。發作前可先有膠脹或頑固性便秘。多數為突然發作腹部絞痛(鉛絞痛)，劇烈難忍。部位多在臍周，亦可在上、下腹部。每次發作持續數分鐘至數小時，有時為持續性痛伴陣發性加重。腹痛發作時面色蒼白、焦慮、急躁不安、出冷汗、捲曲捧腹，按壓腹部稍感緩解，腹壁可稍緊張，無固定壓痛點，無明顯反跳痛。腸嗚音可減弱、正常或陣發性增強。發作時可伴有嘔吐、血壓升高與眼底動脈痙攣。
4)肝臟問題：職業性慢性鉛中毒引起的肝臟損害並不顯著。國內個別報導長期接沿工人肝腫大檢比率明顯增高，且與鉛接觸濃度高低呈一致關係，但常規肝功能檢查未發現異常。
(3)造血系統：慢性鉛中毒患者可發生貧血，多屬輕度，呈低色索性正常細胞型貧血，亦有呈小細胞型者。可有網織紅細胞和點彩紅細胞增多。白細胞與血小板一般無明顯異常。
(4)腎臟表現：慢性鉛中毒主要損傷腎小管，並可見腎小球濾過率及內生肌酐清除率降低，出現胺基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。尿中β2-微球蛋白增高及尿中排出的腎小管酶如鹼性磷酸酶(AKP)、乳酸脫氫酶(LDH)、N-乙醯-β-D葡萄糖苷酸〔NAG)活性增高對診斷腎小管損傷有一定價值。早期腎臟損害經驅鉛治療後有可能恢復，但後期可發生腎小管萎縮、間質纖維化，甚至腎小球硬化，可能導致腎功能不全。
(5)其他：慢性鉛中毒早期很少見到高血壓。偶見鉛作業工人有高血壓發病率增加的報導，但多數研究未能證實。慢性鉛中毒患者出現高血壓，應考慮是否與腎臟有關。
女性對鉛更敏感。鉛可影響婦女生殖能力。接觸大量鉛的女工有不孕、流產及畸胎等。鉛能通過胎盤進入胎兒體內並通過乳汁引起嬰兒中毒。鉛亦可引起男性精子活動度減低及畸形精子增多。
兒童長期接觸較高濃度的鉛，在長骨骨骺端X線片上可見到骨鉛線。可反映體內鉛的蓄積。
實驗室檢查
1.尿鉛：是反映近期鉛接觸水平的敏感指標之一。收集標本方便，臨床套用多年。但尿沿波動較大，操作較麻煩，且影響因素較多，國外對其診斷價值不太重視，但認為作為生物監測指標還是有用的。國內近年來在尿沿方面做了大量工作，積累了豐富的經驗。多認為它與空氣中鉛濃度、血鉛、尿州、EP、ZPP均呈顯著相關，與症狀有一定相關。測定方法、留尿時間與污染等因素直接影響測定結果。單獨以空白尿鉛作為診斷依據並不可靠。
1991-1993年修訂鉛中毒診斷標準科研協作組在全國各大區進行尿鉛正常值調研結果，範圍：12.5-314nmol/L(2.5-62.8ug/L)，幾何均值45.5nmol/L(9.1ug/L)，95%容許上限為160nmol/L(32ug/L)。
驅鉛試驗：目前一般公認，驅鉛試驗對診斷鉛中毒有很大的參考價值，有助於早期確診。尤其對已脫離接觸的人員，更較其他方法為優。驅鉛試驗的方法和判定標準目前尚未統一。有人對驅鉛試驗中縮短留尿時間進行了探索，發現驅鉛試驗3h、6h尿鉛與24h尿鉛相比，其特異性與敏感性均可。有人認為6h尿鉛為24h的60.7%，3h為30%，並認為3h較好，以0.996umol/L為陽性值。現行的鉛中毒診斷國家標準，對驅鉛試驗的方法與判斷標準已有明確規定(後詳述)。
(2)血鉛：血鉛是反映近期鉛接觸的敏感指標，血鉛與其他指標相關性較好，且血鉛濃度與中毒的程度密切相關。評價其他指標時常以血鉛為準。但血鉛易受污染及測定條件等影響，以往報導的血鉛正常值偏高。近年來由於廣泛使用了靈敏可靠的無火焰原子吸收光譜法，並進行了嚴格的質控，使測定的靈敏度與精確度趨於穩定。因此近年來西方一些國家報告的血鉛正常值較過去為低。國內1991-1993年全國協作組在各大區進行血鉛正常值調研結果，幾何均值為81ug/L，95%容許上限為187ug/L。
(3)EP與ZPP：紅細胞內游離原卟啉(FEP)測定已套用多年，已經證明在鉛中毒或缺鐵性貧血時，紅細胞內增加的原卟啉不是游離的，主要是以ZPP形式存在。不過用乙酸乙酯和冰醋酸混合液破壞血中的紅細胞，可使ZPP轉變為EP，再以稀鹽酸萃取EP，然後進行螢光強度測定。因此用萃取法測定時稱EP較妥。
國內報導EP正常值多在0.72-1.78umol/L(40-100ug/dl)之間。1991-1993年全國協作組調研結果，幾何均值0.5umol/L，95%容許上限1.09umol/L亦在此範圍內。
ZPP測定的意義與EP相似。由於ZPP測定快速、穩定、簡便、經濟，目前已成為現場篩檢鉛中毒的首選指標。國內報告的正常值上限為0.9-1.79umol/L (4-8ug/gHb)，與國外報告0.72-1.6umol/L相近。
(4)尿ALA測定：本項測定敏感性較差，對早期診斷不夠理想。但與其他指標聯合套用，仍為一項常用指標。其正常值上限為23-46umol/L (3-6mg/L)。
(5)尿中糞卟啉測定：可用定量法與半定量法。半定量法測定較簡便，適用於基層套用。收集尿標本時應取新鮮尿液，避免陽光照射。本測定敏感性亦較差，且可出現假陽性。半定量法一般為陰性。有些內科疾病如血卟啉病、惡性貧血、溶血性貧血、肝硬化；藥物中毒如酒精、巴比妥中毒；職業中毒如汞、砷等中毒也可出現陽性，但不如鉛中毒明顯。
(6)點彩、網織、鹼粒紅細胞：急性鉛中毒時陽性率較高。慢性輕度鉛中毒，陽性率較低，故對早期診斷價值不大，且操作麻煩，在現行的職業性促性鉛中毒診斷國家標準中已將該項指標去掉。
(7)常用鉛中毒檢測指標的“三值”問題：以往各地報告了不少“正常值”，但正常值不等於診斷值。例如尿鉛(PbU)，國內一直沿用的0.39umol/L(0.08mg/L)究競是正常值還是診斷值，概念含混不清。又如血鉛(PbB)在正常人群中可能很低．接觸低濃度鉛一定時間後，PbB就可能超過正常值，但並未發生中毒，看來此種PbB水平是可以接受的。機體PbB達到多高的水平尚不至於引起中毒，需確定一界限值，此即“生物接觸限值”；美國稱生物接觸指數；德國稱生物學耐受量(BAT)；國內有人稱可接受上限值。另外還需確定達到多高的水平可診斷中毒。這樣就形成了“三值”概念。即正常參考值(正常值)、可接受上限值與診斷下限值(診斷值)。
修訂鉛中毒診斷標準科研協作組，在統一質控條件下，通過全國性的調研，採用判別分析法得出了常用鉛中毒檢測指標的三值，並結合國內有關資料，提出了建議值，見表1
表1 鉛三值建議值
| 指標 | 正常值（umol/L） | 可接受上限值（umol/L） | 診斷值（umol/L） |
| PbB | 0.97 | 1.9 | 2.9 |
| PbU | 0.12 | 0.34 | 0.58 |
| ZPP | 1.34 | 1.79 | 2.91 |
| EP | 1.34 | 2.23 | 3.56 |
| ALA | 22.9 | 30.5 | 61.0 |
疾病診斷
慢性鉛中毒多見於職業性接鉛工人、應進行綜合診斷。
1．職業史與勞動條件 應詳細了解鉛接觸情況及防護條件，儘可能作現場調查及測定現場空氣中鉛煙塵濃度。如鉛煙塵濃度超過國家衛生標準很多，長期接觸可引起中毒。我國規定鉛煙最高容許濃度(MAC)為0.03mg/m3．鉛塵為0.05mg/m3。
2．臨床表現 慢性中毒患者雖可出現前述的各種臨床表現，但輕度患者症狀體徵常不明顯，且缺乏特異性，僅能作為診斷的參考。
3. 觀察對象：有密切鉛接觸史，無鉛中毒的臨床表現，具有下列表現之一者：
a)尿鉛≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h (0.1mg/24h、100μg/24h)；
b)血鉛≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；
c)診斷性驅鉛試驗後尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。
4.診斷分級：
（1）輕度中毒
1）血鉛≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿鉛≥0.58μmol/L (0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一項表現者，可診斷為輕度中毒：
a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；
b)血紅細胞游離原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；
c)紅細胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；
d)有腹部隱痛、腹脹、便秘等症狀。
2）診斷性驅鉛試驗，尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可診斷為輕度鉛中毒。
（2） 中度中毒
在輕度中毒的基礎上，具有下列一項表現者：
a)腹絞痛；
b)貧血；
c)輕度中毒性周圍神經病。
（3）重度中毒
具有下列一項表現者：
a)鉛麻痹；
b)中毒性腦病。
疾病治療
1.急性鉛中毒
(1)清除毒物：經消化道急性中毒者，立即用1%硫酸鎂或硫酸鈉溶液洗胃．以形成難溶性鉛，防止大量吸收，並給硫酸鎂導瀉。洗胃後可灌以活性炭，成人30-l00g，兒童15-30g或1-2g/kg體重．以吸附毒物。亦可給予牛奶或蛋清，保護胃黏膜。
(2)對症與支持療法；腹絞痛劇烈時，可用10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜注。此外，尚可注射阿托品，口服鈣劑及維生素c等。有中毒性肝病、中毒性腎病時可參照內科處理。有水電平衡紊亂時及時糾正。有中毒性腦病或腦水腫時參照內科處理。並應注意驅鉛藥物的選擇與套用。
(3)驅鉛治療：可用依地酸鈣鈉(CaNa2-EDTA)0.5-1.0g加入10%葡萄糖液250-500ml靜脈滴注，每日一次，3-4天為一療程。依地酸鈣鈉要在有充分尿量的情況下給予，特別是兒童，如輸液3h仍不見排尿，可在套用依地酸鈣鈉的同時，進行血液透析，以清除EDTA-Pb絡合物(有腎毒性)。有鉛中毒性腦病者不宜用二巰丁二酸(DMSA)口服。
2.慢性中毒
(1)一般療法：適當休息，給予合理營養、維生素B族和維生素c等。必要時加用中藥治療。曾用於治療鉛中毒的中草安有：金錢草、小葉雞尾草、甘草、海藻、昆布、金銀花、木通、澤瀉、夏枯草、土茯苓、雞血藤等。
(2)對症治療：腹絞痛發作時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或肌內注射阿托品。對緩期腹絞痛，治療中毒性腦病、周圍神經病、貧血等最有效的療法是驅鉛治療。
(3)驅鉛治療：
常用藥物：依地酸鈣鈉(依地酸鈣， Ca·EDTA)為氨羧絡合劑，對鉛中毒療效好，為目前驅鉛治療的首選藥物。可以迅速改善症狀，腹絞痛、貧血、周圍神經病及中毒性腦病等可逐漸緩解。驅鉛過程中尿排鉛量明顯增加，其餘實驗室檢測指標亦逐步轉為正常。但EP與ZPP恢復較慢，常在驅鉛治療結束時仍未恢復到正常水平。不過驅鉛結束後4個月內(紅細胞壽命約120天)應逐步轉為正常，否則說明鉛的毒性作用仍存在。
用藥劑量每日1.0g，靜脈滴注或分兩次加普魯卡因肌內注射，亦可加入50%葡萄糖液20-40m1內靜脈注射，3-4天為一療程，間隔3-4天進行第二療程。可根據病情，酌用3-5個療程。口服效果不明顯，且有增加胃腸道內鉛吸收的危險，雖然表面上尿鉛排出量有所增加，但實際上達不到治療作用。口服依地酸鈣鈉更不能預防鉛中毒的發生。因一方面增加腸對鉛的吸收，同時麻痹工人放鬆勞動保護及勞動條件的改善有害無益。
兒童用量12.5-25mg/kg體重，每於最大劑量不超過1.0g。療程同上。
本藥一般無明顯副作用。少數人可出現頭暈、乏力、關節酸痛、噁心、食慾減退等症狀，停藥後可恢復。大量(每日超過50mg/kg)或長期持續使用，可引起腎小管病變。故應定期查尿。個別人注射後數小即內出現發冷、發熱、噁心、嘔吐、頭痛、肌肉疼痛或打噴嚏等過敏反應。
疾病預後
輕度中毒一般預後良好，經積極治療大多數可完全恢復健康。有的中、重度中毒病例可遺留一些神經、精神症狀。
疾病預防
1．用無毒或低毒物質代替鉛 如用鋅鋇白代替鉛白，用氧化鐵紅代替紅丹作油漆；蓄電他用聚乙烯代替鉛作電瓶封口；橡膠工業用有機硫化物代替密陀僧作促進劑；印刷行業用電腦雷射照排代替鉛字排版等。
2．降低車間空氣中鉛濃度
(1)改革工藝：實現自動化、密閉化。如蓄電池製造業對磨粉、塗版等工段安裝了自動化、密閉化設備後，減少了鉛煙與鉛塵的散發，預防效果顯著；鉛熔煉時，控制熔鉛爐溫，或用自動控溫裝置，可減少鉛蒸氣的產生。
(2)加強通風：在有鉛煙塵散發的現場儘量安裝合理的通風排氣設備，降低空氣中鉛濃度。排出的鉛煙塵，經過除塵和淨化裝置，可回收利用。
3．加強個人防護 應教育工人里視勞動衛生，重視個人防護。接觸鉛的工人應穿工作服，但不得穿工作服進食堂、宿舍和其他場所。飯前要用肥皂洗手，下班後淋浴更衣，不在車間內吸菸和進台。車間鉛塵濃度高時，應戴防塵口罩。堅持車間內濕式清掃制度。
4．定期監測與健康檢查 定期監測車間空氣中鉛濃度，檢查安全衛生制度。對鉛作業工人進行就業體檢與定期健康檢查。
飲食注意
鉛中毒人群的日常飲食中，應提供足夠量的優質蛋白質和胺基酸。因為蛋白質（特別是富含巰基氨基 酸的蛋白質）對降低體內鉛的濃度，減輕中毒症狀有利。所以，要多吃牛奶、魚蝦、豆製品、瘦肉、蛋黃 和貝殼類食品。其次，鉛接觸人群體內常有維生素的缺乏，補充維生素不僅可減少鉛的吸收，緩減鉛中毒症狀，還可通過保護巰基酶參與解毒過程，促進鉛的排出。再者，果膠和膳食纖維等大分子多糖類成分可吸附鉛，鐵、鋅、鈣等離子可以競爭性抑制鉛吸收，鎂、硒、鍺等對鉛的毒性均有一定的拮抗作用。這些營養素富含在水果、果仁和蔬菜中，因此，每天保證 2-3 種水果（獼猴桃、木瓜、鳳梨、刺梨和沙棘等）， 3-5 種的蔬菜（如海帶、洋蔥、大蒜、胡蘿蔔、西紅柿等）。此外少吃松花蛋、膨化食品、燒烤食品、醃製 食品和鐵皮罐頭。
蝦皮：每 500 克蝦皮的含鈣量高達 250 克，而鈣有助於鉛的排泄。
牛奶：所含的蛋白質成分能與體內的鉛結合成一種可溶性的化合物， 從而阻止人體對鉛的吸收。
豆製品：含有大量的質地優良的蛋白質成分，可起到與牛奶相同的嫗鉛作用。
茶葉：含有鞣酸等物質，能與體內的鉛結合成可溶性物質，並隨尿液排出體外。
胡蘿蔔：含有大量的果膠，可減輕鉛在體內的毒性，減少鉛的吸收。
大蒜：具有化解鉛毒的作用，能減輕鉛對人體對鉛危害。
牛肉：其中所含的蛋白質和鈣，都可阻止人體對鉛的吸收。
動物肝臟：含有 20 左右的蛋白質和豐富的鈣，對防止鉛中毒大有幫助。
維生素：多吃富含維生素 C 的食物，可抑制人體對鉛的吸收起很大作用。維生素 C與鉛結合生成難溶於水而無毒的鹽類，可隨糞便排出體外。常人每天至少應攝入150 毫克維生素 C；對已確診為鉛中毒者可增至 200 毫克。
木耳：具有良好的抗癌功效，並具有清除鉛毒的功能，經常食用，可有效地清除體內的鉛毒及其它有害物質。
疾病護理
一般護理
1.適當臥床休息，保持病室內安靜、舒適。
2.給予高蛋白、高鈣飲食，合理營養，適當補充維生素 B 族和 C 族等。有腎功能損害者，限制鈉、水、蛋白質攝入。
3.了解病人病情，掌握病人心理狀態，做好心理護理，使患者保持樂觀情緒，配合治療。
4.按醫囑準確留取各種標本，及時送檢，若留 24 小時或晨尿做鉛測定，留取容器需清潔處理。
5.驅鉛治療常用依地酸二鈣鈉，靜脈給藥速度不宜過快，並觀察用藥後反應。驅鉛治療過程中， 病人應臥床休息，忌飲酒、濃茶，低鹽飲食，不宜服氯化銨、碘化鉀、磷酸氫鈉等藥物。
6.嚴密觀察病情變化，如出現精神遲鈍、躁狂、譫忘、昏迷等症狀，提示中毒性腦病，應立即通 知醫生，同時應加強安全防護，以免發生意外。
7.做好個人衛生，勤擦洗，加強口腔護理，保持口腔清潔。
症狀護理
1、病人出現腹痛劇烈反覆發作，伴有面色蒼白、出冷汗、腹軟、血壓升高等腹絞痛，症狀應立即通知醫生，按醫囑給予靜注 10%葡萄糖酸鈣或 5%氯化鈣解痙藥物，局部熱敷。針灸治療，應注意觀察腹痛性質和腹部情況，以鑑別其他原因急腹症。
2、加強神經症狀的對症護理，對多發性神經炎、伸肌無力、垂腕等症狀，除藥物治療外可進行針灸、按摩，並在醫護人員的指導下進行醫療性體育和功能訓練，促進恢復。
專家觀點
職業性鉛中毒與工人接觸的鉛煙、鉛塵的濃度及接觸時間有關，尿鉛、血鉛只作為鉛中毒的接觸指標，我國目前職業性鉛中毒的標準仍以血鉛600ug/L為標準，對診斷有一定的指導意義，但不是唯一的標準。鉛的接觸三值只具有理論上的研究意義。
關於職業性鉛中毒的預防，常規的定期的驅鉛治療對於工人健康是否有好處，目前還沒有流行病學的研究。
