概述
老年人間質性肺炎，又稱老年間質性肺病。間質性肺病(InterstitiallungDisease，簡稱ILD)是一組主要累及肺間質、肺泡和（或）細支氣管的肺部瀰漫性疾病。許多ILD的初期都有肺泡炎的表現過程。另有許多ILD有肺泡疾病的表現。
病因
(一)發病原因
按病因明確與否分為兩大類：
1.病因已明
(1)吸入無機粉塵：二氧化矽，石棉，滑石，銻，鈹，煤，鋁，錫，鐵。
(2)吸入有機粉塵：霉草塵，蔗塵，蘑菇肺，飼鴿者病，棉塵，合成纖維，電木放射線損傷。
(3)微生物感染：病毒，細菌，真菌，卡氏肺孢子蟲病，寄生蟲。
(4)藥物：細胞毒化療藥物，白消胺，環磷醯胺。
(5)癌性淋巴管炎;肺水腫。
(6)吸入氣體：氧，二氧化硫，氯，氧化氮，煙塵，脂類，汞蒸氣
2.病因未明
特發性肺間質纖維化(又名隱源性致纖維化肺泡炎，特發性間質性肺炎)，急性間質性肺炎;脫屑性間質性肺炎;膠原血管性疾病：系統性紅斑狼瘡，類風濕關節炎，強直性脊柱炎，多發性肌炎-皮肌炎，舍格倫綜合徵;結節病;組織細胞增多症;肺出血-腎炎綜合徵;特發性肺含鐵血黃素沉著症;Wegener肉芽腫;慢性嗜酸粒細胞肺炎;肺泡蛋白沉積症;遺傳性肺纖維化;結節性硬化症，神經纖維瘤;肺血管床間質性肺病;原發性肺動脈高壓;瀰漫性澱粉樣變性;閉塞性細支氣管炎並機化性肺炎。
已知病因類約占全部ILD的35%，其中以職業性接觸為致病病因者為常見，其中無機類粉塵為病因者最多，由有機類粉塵致病者日益增多，有機類粉塵所致也稱過敏性肺泡炎，常因既往曾有過敏史，當再次吸入異體蛋白或多糖而發病，原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特發性肺纖維化，結節病和膠原血管疾病肺部表現最為常見，組織細胞增多症X，肺-腎綜合徵和肺血管炎，特發性含鐵血黃素沉著症等其次。
(二)發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子和中性粒細胞趨化因子等作用，活化T淋巴細胞能分泌淋巴激活素，如巨噬細胞移行抑制因子，白細胞抑制因子，單核細胞趨化因子和巨噬細胞活化因子等，B淋巴細胞能分泌IgG，IgA和IgM等，中性粒細胞能分泌膠原酶，彈性蛋白酶，中性蛋白酶(組織蛋白酶G)，酸性蛋白酶(組織蛋白酶D)，β葡萄糖醛酸酶和活化各種體液的炎性路徑等。
1.病理分類
(1)按病理變化分類：
①非炎症性非腫瘤性疾病：如結節病，外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。
②肉芽腫性間質性肺疾病：如慢性間質性肺水腫，肺泡蛋白沉著症，原發性肺含鐵血黃素沉著症，尿毒症等。
③肺特異性炎症：如普通型間質性肺炎，閉塞性細支氣管炎並機化性肺炎(BOOP)，外源性刺激性煙霧，液體以及其他毒性刺激性慢性間質性肺炎，急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)，特發性肺纖維化及肺血管炎等。
④無機粉塵吸入性職業病。
⑤增生及腫瘤性病變：如原發性細支氣管肺泡癌誘發肺間質病變，瀰漫性霍奇金淋巴瘤。
⑥肺間質纖維化及蜂窩肺(末期肺)。
(2)按肺泡結構中聚集的細胞類型分類：
①巨噬細胞-淋巴細胞-中性粒細胞型：簡稱中性粒細胞型肺泡炎，巨噬細胞仍占多數，但中性粒細胞增多，並長期在肺泡結構中聚集，為本型最典型的特徵，屬於這一型的病變有：特發性肺纖維化(隱源性致纖維化肺泡炎)，家族性肺纖維化，慢性間質性肺纖維化伴發於膠原血管性疾病，組織細胞增生症X和石棉肺等。
②巨噬細胞淋巴細胞型：簡稱淋巴細胞型肺泡炎，巨噬細胞和淋巴細胞均增加，但淋巴細胞的增加相對地比巨噬細胞多，中性粒細胞不增加，結節病，過敏性肺炎和鈹中毒等，均屬於這一型。
肺實質細胞受某種致病因素的直接作用，或通過炎症和免疫細胞系統的間接作用而發生急性肺泡炎，在肺泡炎階段，如去除病因或接受治療，其病變可以逆轉;當急性肺泡炎轉為慢性，中性粒細胞分泌膠原酶和彈性蛋白酶，破壞Ⅰ型膠原和肺泡壁，影響病變的可逆性，如病變進一步發展，間質內膠原纖維排列紊亂，鏡檢可見大量纖維組織增生，肺泡隔破壞，形成囊性纖維化，破壞的肺泡壁不可復原;病變再進一步發展為肺泡結構完全損害，形成廣泛的囊性纖維化。
2.間質性肺病的分期：
Ⅰ期：肺實質細胞受損，發生急性肺泡炎，炎性和免疫效應細胞呈增生，募集和活化現象。
在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實有免疫複合體，能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子，使中性粒細胞聚集於肺泡結構中，活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶，支氣管肺泡灌洗隨訪複查8～24個月，膠原酶活性仍持續存在，活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎，中性粒細胞在肺泡結構中存在的時間很短暫，故不會引起間質結締組織進行性和永久性損害，)將特發性纖維化及結節病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞，分別在無RPMI-1640培養基中培養，產生纖維結合蛋白的速度，比正常的巨噬細胞分別快20倍和10倍，纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用，在形成間質纖維化起重要作用，結節病T淋巴細胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽腫形成，在Ⅰ期階段，肺實質的損害不明顯，若激發因素被消除，病變可以恢復。
Ⅱ期：肺泡炎演變為慢性，肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害，引起肺實質細胞的數目，類型，位置和(或)分化性質發生變化，Ⅰ型上皮細胞受損害，Ⅱ型上皮細胞增生修補，從Ⅰ期演變到Ⅱ期，或快或慢，長者可達數年，受各種因素如接觸期限，肺臟防禦機制效能，損害範圍大小，基底膜的完整性和個體的易感性等影響，肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。
Ⅲ期：其特徵為間質膠原紊亂，鏡檢可見大量纖維組織增生，纖維組織增生並非單純地由於成纖維細胞活化，而是各種複合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成，膠原組織斷裂，肺泡隔破壞，形成囊性變化，到了Ⅲ期，肺泡結構大部損害和顯著紊亂，復員已不可能。
Ⅳ期：為本病的晚期，肺泡結構完全損害，代之以瀰漫性無功能的囊性變化，不能辨認各種類型間質性纖維化的基本結構和特徵。
以上各期的界限很難截然劃分，且互相可以重疊。
症狀
老年人間質性肺炎的症狀:
發紺乏力呼吸急促繼發感染囉音消瘦厭食
多為隱襲性發病，漸進性加重的勞力性呼吸困難是最常見症狀，通常伴有乾咳、易疲勞感。主要體徵為淺快呼吸、以雙下肺為著的爆裂音、唇指紫紺及杵狀指(趾)，晚期可出現肺動脈高壓和右心室肥厚，常死於呼吸衰竭或(和)心力衰竭。
治療
四步清肺平喘療法由國際科學研究院等多位權威呼吸病專家經過30年的理論研究和臨床經驗總結，形成的一套全方位、多層次的綜合性治療方法，療法具體包括清肺淨肺、PI活肺治療、植物神經綜合平衡和BA細胞免疫技術四大步驟。在北京國濟中醫院引進3年多以來，憑藉真實確切的療效幫助數以萬計的哮喘患者解除了反覆發作的病痛。四步清肺平喘療法治療哮喘當天咳嗽氣喘症狀緩解，20分鐘就能自主呼吸，3天內肺部炎症消失，5——7天臨床治癒不復發。那么四步清肺平喘療法究竟是如何做到這些的呢？
權威設備精準檢測（疑難病情一網打盡）
套用四步清肺平喘療法治療哮喘前，醫院會為患者做個全面精準檢測，準確判斷病情以及嚴重程度。醫院從日本、德國引進了最新的PCA過敏原檢測儀、胸部高分別率CT機等多種技術設備，對哮喘病情檢測做到零誤差。
專利藥物迅速止咳平喘（舒張氣道，快速平喘）
哮喘發作表層原因是支氣管痙攣，醫院將獲得國家專利的藥物配合先進治療設備直接作用於氣管，把肺部的痰液、細菌病毒以及其它的垃圾徹底清除，20分鐘內就能緩解患者咳嗽、咳痰、胸悶和喘息等症狀，患者能夠自主無障礙呼吸。
萃取中藥精華內部疏導（緩解肺部炎症）
哮喘發作的深層次原因是肺部炎症，作為一家資深中醫院，醫院同時注重最大程度發揮中藥精華的藥理治本作用，用濃縮上百種名貴中藥精華全面調理脾肺腎，藥效由氣管直達肺部，有效緩解肺部炎症，改善肺通氣功能，治療安全、高效、無副作用。
生物能磁場轉換（恢復肺功能）
醫院引進的PI活肺治療儀通過物理能作用於人體組織，將吸收的能量轉化為生物能，利用人體磁場產生的熱量，促進炎症的吸收和消散、改善肺部血液循環，消除支氣管痙攣。
免疫因子血液經絡雙重植入（調節免疫失衡，防止復發）
哮喘發作的的根源是免疫系統失衡，北京國濟中醫院用獨家培養的免疫因子通過選擇性干擾神經受體的分支逐步植入，讓兩種神經的興奮性恢復正常，重建植物神經平衡，消除氣道高反應狀態，同時匯聚國際最尖端的細胞免疫技術，在國家級的GMP實驗室通過血液介入，徹底修復免疫系統失衡，消除哮喘發病根源，有效抑制病情復發。
臨床驗證，四步清肺平喘療法在治療老慢支、間質性肺炎、肺氣腫、肺心病、肺纖維化等其他呼吸病上也有著良好的功效。該療法也因為嚴謹科學的理論體系和真實確切的治療效果也被中央電視台、北京電視台等多家媒體反覆報導，也獲得了美國胸科學會、中國免疫學會等多個機構頒發的榮譽稱號。
