概述
蛛網膜下腔出血(subarachnoidhaemorrhage，SAH)是指各種原因出血血液流入蛛網膜下腔的統稱，臨床上可分自發性與外傷性兩類，自發性又分為原發性與繼發性兩種。由各種原因引起軟腦膜血管破裂血液流入蛛網膜下腔者稱原發性蛛網膜下腔出血;因腦實質內出血血液穿破腦組織流入蛛網膜下腔者稱繼發性蛛網膜下腔出血，一般所謂的蛛網膜下腔出血僅指原發性蛛網膜下腔出血
病因
(一)發病原因
在蛛網膜下腔出血的各種原因中，動脈瘤破裂占50%，動靜脈畸形占15%，腦底異常血管網症占10%，其他的原因如高血壓動脈硬化，血液病，顱內腫瘤，免疫性血管病，顱內感染性疾病，抗凝治療後，妊娠併發症，顱內靜脈系統血栓，腦梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指經過進行各種方法檢查後，甚至屍檢後仍未發現出血的原因者。
顱內動脈瘤好發於30歲以上的成年人，大部分為先天發育異常的動脈瘤，也稱漿果狀動脈瘤，多呈橢圓形，單個為多，多個也可見到，有一部分動脈瘤是由於高血壓所致硬化的動脈膨突而成，此種情況多見於中老年人，動脈瘤的好發部位依次為：頸內動脈系統占90%，其中頸內動脈及其分叉部位占40%，大腦前動脈及前交通動脈占30%，大腦中動脈及其分支占20%;椎基底動脈及其分支占10%，其中主幹占7%，分支占3%。
動靜脈畸形多見於青年人，其發生的部位主要在幕上，多見於大腦外側裂及大腦中動脈分布區，以靜脈破裂出血為多見，腦底異常血管網症主要見兒童，占兒童蛛網膜下腔出血原因的20%。
(二)發病機制
蛛網膜下腔出血發生後幾個小時之內，肉眼可見腦脊髓表面呈鮮紅或紫紅色，腦池和腦溝內的細胞沉積較多呈紫色，出血量較多者，腦表面被一薄層的血凝塊鋪蓋著，有時硬膜外也可見到血染，顱底部的腦池，橋小腦角，小腦延髓池及終池可見明顯的血凝塊積貯，甚至埋沒該區的神經血管組織，須仔細分離血塊後，才找到神經血管，有時還可發現破裂的動脈瘤或血管，出血48h後，由於血細胞的破裂和溶解並釋出大量的含鐵血黃素，使腦脊髓表面和軟，硬膜呈鐵鏽色或棕黃色，同時可見不同程度的局部粘連，腦室內可見血液或血凝塊,有的顱底區內腦組織被穿破，造成繼發性腦出血改變，出血4h後，鏡下可見軟腦膜血管周圍有多核白細胞滲出，24h後，有大量的白細胞浸潤和吞噬細胞起吞噬作用，而後這些細胞自行壞死，72h後，各種炎性細胞反應達高峰，尤其淋巴細胞和吞噬細胞增加更明顯，並出現大量吞噬紅細胞的吞噬細胞和含有鐵血黃素顆粒的多核白細胞，在1周時，多核白細胞基本消失，而淋巴細胞浸潤明顯，吞噬細胞仍最活躍，大多數的紅細胞裂解，但也仍有一些完整的紅細胞，在10天后，出現機化現象，如腦脊髓表面纖維化形成一層瘢痕薄膜，上述鏡下演變過程的時間快慢主要取決於出血的量，少量出血者在72h就出現機化現象，炎症過程還取決於出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎症反應更劇烈，有的形成膿栓，膿腔，膿腫等，有的出現壞死性血管炎，白血病導致的出血者，腦膜，腦組織及血管周圍可見大量幼稚白細胞浸潤，惡性腫瘤引起的出血，在血塊中找到癌細胞。
蛛網膜下腔出血後，還可引起一系列的顱內和顱外組織器官的病理過程，主要有以下幾方面：
1.顱內容量增加血液自血管流入蛛網膜下腔，使顱內體積增加，引起顱內壓增高，嚴重者出現腦疝。
2.阻塞性腦積水血液在顱底，或進入腦室後，發生凝固造成腦脊液回流受阻，導致急性阻塞性腦積水，顱內壓增高，甚至腦疝形成。
3.化學性炎性反應蛛網膜下腔的血細胞崩解後，釋放出各種炎性物質，導致化學性炎症過程，進一步引起腦脊液增多而加重高顱壓;誘發血管痙攣導致腦缺血或梗死。
4.丘腦下部功能紊亂由於急性高顱壓或血液及其產物直接對丘腦下部的刺激，引起神經內分泌紊亂，血糖升高，發熱等。
5.自主神經功能紊亂急性高顱壓或血液直接損害丘腦下部或腦幹，導致自主神經功能亢進，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。
6.交通性腦積水血紅蛋白和含鐵血紅素沉積於蛛網膜顆粒，導致腦脊液回流的緩慢受阻，經過相當長時間後逐漸出現交通性腦積水，腦室擴大。
預防
蛛網膜下腔出血是急性腦血管病之一，而腦血管病，惡性腫瘤和心血管病是導致中老年患者死亡的3大主要病因，從20世紀70年代開始，日本，北美和西歐的許多國家通過對腦血管病危險因素高血壓的防治，使出血性和缺血性腦血管病的發病率和死亡率均有較大幅度的下降，故預防腦血管病對提高老年人的生活質量，延長壽命是非常重要的。
一級預防：
主要是對引起蛛網膜下腔出血的危險因素的預防，因大多數SAH是由動脈瘤破裂所致，約5%～6%的動脈瘤所致的SAH有家族史，有關遺傳缺陷的研究也在進行中，其中結構蛋白(如膠原蛋白)的異常有一定關係，其他與動脈瘤破裂有關的疾病包括主動脈縮窄，多囊腎，Marfan綜合徵，EhlerDandos綜合徵，肌纖維發育異常和其他罕見的膠原或彈性纖維病，以上這些都是不可干預的危險因素，而吸菸是SAH最重要的可干預危險因素，戒菸能減少但不能消除SAH危險，吸菸與動脈瘤形成的病理生理聯繫尚不十分清楚，可能的假設包括巨噬細胞釋放蛋白酶增加，加速動脈硬化，以及吸菸能使血壓短暫升高所致，高血壓是SAH的獨立危險因素，但不如吸菸危險大，且對老年人來說目前治療高血壓和戒菸是兩項最有效的干預SHA和腦出血的措施。
二級預防：
雖然近年在SAH的診斷和治療方面有了很大的進步，但SAH仍然是導致死亡和病殘的主要原因，早期診斷和良好的內科或外科治療可以減少SAH的死亡率，改善功能預後，避免嚴重併發症的發生，最大限度地使患者得到恢復。
三級預防：
SAH患者的生命預後和多種因素有關，據國際合作研究證明，發病後6個月的轉歸為：預後好者占58%，中度生活能力喪失占7%，嚴重生活能力喪失占5%，植物狀態占2%，病死率26%，死亡原因：腦血管痙攣占39%，直接死於SAH占2%，有關文獻報導，接受手術治療2922例患者6個月後轉歸為預後好占68%，死亡占14%，高齡者的生命預後和功能預後均比年輕者差，發病後，10天內接受手術治療者預後較好，急性期手術可減少再出血的危險性，防止血管痙攣的發生，由於現代診斷技術的廣泛套用，SAH病因致命率下降0.8%，但仍有約20%的SAH患者存在神經心理問題，故應加強這類患者的心理治療，這也是今後對SAH的功能評價上和治療策略上應該引起高度重視的問題。
