發病原因
蛛網膜下腔出血1、顱內動脈瘤 占50-85%，好發於腦底動脈環的大動脈分支處，以該環的前半部較多見；
2、腦血管畸形 主要是動靜脈畸形，多見於青少年，占2%左右，動靜脈畸形多位於大腦半球大腦中動脈分布區；
3、腦底異常血管網病（moyamoya病） 約占1%；
4、其他 夾層動脈瘤、血管炎、顱內靜脈系統血栓形成、結締組織病、血液病、顱內腫瘤、凝血障礙性疾病、抗凝治療併發症等。
5、部分患者出血原因不明，如：原發性中腦周圍出血。
按照蛛網膜下腔出血依據出血原因分為：外傷性蛛網膜下腔出血及自發性蛛網膜下腔出血。
臨床表現
1.急性期表現
各年齡組均有發病，30～40歲青壯年多見，也有的報導80%的發病年齡在30～69歲，男性稍多於女性，秋季及冬初發病率較高，發病時多有情緒激動或用力病史，部分患者可有反覆發作頭痛史，發病時，90%患者為突然起病，少數起病緩慢。
主要的臨床表現是在情緒激動，體力勞動，咳嗽，用力排便，飲酒，性交等情況下發病，主要表現是突發劇烈頭痛，嘔吐，意識障礙，檢查有腦膜刺激征陽性，腦CT掃描有出血表現，腰穿有均勻一致血性腦脊液，症狀的輕重取決於病變的部位，出血量的多少，並且與發病年齡有關。
(1)前驅期症狀：少數患者發病前2周內有頭痛，頭暈，視力改變或頸項強直，這些表現可能是蛛網膜下腔出血的前驅症狀，其產生與動脈瘤擴大壓迫刺激鄰近組織，或動脈瘤微量出血有關，一般年輕人比老人更多見，常被臨床誤診為偏頭痛或頸椎病，從前驅症狀到發生大出血的間隔期約2～3周，約半數前驅症狀是由反覆的小量滲血引起，外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應，起到止血作用。
(2)頭痛與嘔吐：是本病常見而重要的症狀，患者從突然劇烈難以忍受的頭痛開始，常伴有嘔吐，顏面蒼白，全身冷汗，頭痛分布於前額，後枕或整個頭部，並可放射至枕後，頸部，肩部，背部，腰部及兩腿等，並持續不易緩解或進行性加重，頭痛持續時間一般1～2周，以後逐漸減輕或消失，少數患者僅表現頭昏或眩暈而無頭痛，開始頭痛的部位有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側痛)，後頭痛表示後顱窩病變，頭痛的發生率各家報導不一，國內報告為68%～100%，中青年頭痛嚴重，老年人蛛網膜下腔出血頭痛的發生率低，這是因為老年人腦實質多有萎縮，蛛網膜下腔多有擴大，疼痛敏感組織如血管，神經，腦膜有不同程度的退化，感知與反應多較遲鈍，疼痛閾增高，頭痛重者伴有噁心及嘔吐，多為噴射性嘔吐，系顱內壓增高的表現，少數患者嘔吐咖啡樣液體，提示應激性潰瘍出血，預後不良，少數動脈瘤破裂導致大出血的病例，在劇烈頭痛嘔吐後隨即昏迷，出現去皮質強直，甚至很快呼吸停止而猝死。
(3)意識及精神障礙：多數患者在發病後立即出現短暫性意識喪失，少數患者在起病數小時發生，意識障礙的程度和持續時間與出血部位及量，腦損害的程度有關。
老年患者意識障礙發生率高，文獻報導50歲以上患者出現意識障礙占32%～63%，可能主要是由於老年人有腦動脈硬化，腦細胞功能減退，一旦顱內出血，顱內壓增高時更易導致腦血管痙攣，腦組織缺氧水腫，容易引起腦功能障礙。
部分患者神志清醒，但有表情較淡漠，畏光，怕驚，譫妄，幻覺，妄想，躁動等精神症狀，多由於大腦前動脈或前交通動脈附近的動脈瘤破裂出血所致，危重者可有譫妄，不同程度的意識不清甚至昏迷，少數可出現癲癇發作和精神症狀。
(4)頸項強直及腦膜刺激征：是本病的主要陽性體徵，頸項強直是由於支配頸肌群的頸叢神經受到血液的刺激引起頸部的伸屈肌群處於痙攣狀態並伴有疼痛，而陽性的克氏征，布氏征則是由於相應支配的神經根受到血液的刺激所引起，腦膜刺激征下對於蛛網膜下腔出血有重要的診斷價值，起病數小時後出現，少數患者出現較晚，腦膜刺激征的強度取決於出血的多少，位置和年齡，表現為頸部肌肉(尤其是伸肌)發生痙攣，頸部僵直，或被動屈曲頸部時有阻抗，下頦不能貼近胸部，程度可有輕有重，嚴重時不能屈曲頸部，甚至呈角弓反張，據報導布氏征的發生率為66%～100%，克氏征出現率35%～60%，多在起病後3～4周消失，60歲以上的老年人，腦膜刺激征不明顯，但意識障礙卻較重，應引起注意。
(5)神經系統定位體徵：神經系統定位體徵分為兩種，即早期定位體徵和晚期定位體徵。
①早期出現的神經系統症狀：是指出血後短時間內出現的體徵，常提示外側裂中的大腦中動脈破裂，血液流入腦實質內，臨床表現可有眼瞼下垂，眼球運動障礙，輕偏癱，四肢癱，偏身感覺障礙等，肢體癱瘓是由於出血量較大或血腫壓迫腦組織或血管痙攣甚至腦梗死所致，其體徵出現在發病的初期，持續時間相對較短，隨著病情的好轉，癱瘓亦逐步好轉。
②晚期出現神經系統定位體徵：是指發生於出血3天以後，一般在4天～3周左右，最常見於出血後第5～10天之內，可持續2周左右，絕大多數於1個月內恢復正常，少數也有達數月之久，常提示為腦血管痙攣所致。
(6)眼底改變：蛛網膜下腔出血後可有在視盤周圍，視網膜前的玻璃體下出血，可發生在一側或兩側，從靠近中央靜脈的視網膜和視網膜前間隙向他處擴散，外形可呈片狀，條紋狀，斑點狀或火焰狀，視網膜前出血後，緊接著可以發生玻璃體局限性或普遍性出血，引起視力模糊或黑蒙，這些體徵是診斷蛛網膜下腔出血的重要依據之一，這是由於血液從蛛網膜下腔向前擴散，充滿了視神經鞘的蛛網膜下腔，因而使視網膜靜脈回流受阻，此時供應視網膜的動脈血液並未減少，導致視網膜靜脈及毛細血管發生破裂而出血，出血最早可在起病後1h內出現，數小時內產生，約2周內吸收，有20%的蛛網膜下腔出血患者由於顱內壓增高，眼動脈回流受阻，可產生一側或雙側視盤水腫，靜脈充血，發生時間可在起病後幾小時，一般在幾天內，個別數周內，約3～4周才能消失，視盤水腫的程度通常在1～2天，偶爾可達3天，是顱內壓增高的結果，顱內動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血，視網膜靜脈常有淤血表現。
(7)癲癇發作：原發性蛛網膜下腔出血的繼發癲癇發作發病率為9%～20%，蛛網膜下腔出血繼發癲癇發作與其出血量，腦組織直接受損部位，程度和範圍密切相關，可有多種表現形式的發作，如全身性強直-陣攣發作，複雜部分性運動發作，簡單部分性運動發作，蛛網膜下腔出血繼發癲癇常見全身性強直-陣攣發作，且多數為出血量較多，出血範圍較大，血液遍及整個蛛網膜下腔，血液層厚，甚至部分腦室及基底池也有積血者，而複雜部分性運動發作和簡單部分性運動發作則相對較少見，且出血量較少，出血範圍亦較小，蛛網膜下腔出血繼發癲癇發作多發生在發病早期，尤以發病當時最為常見，部分患者以癲癇為首發症狀，且短期內(1～3天)頻繁發作，過後則再無癲癇發作，而在蛛網膜下腔出血恢復期(2周后)癲癇發作者相對較少。
(8)腦神經障礙：腦神經障礙有定位體徵，最常見的是動眼神經麻痹，頸內動脈與後交通動脈連線處的動脈瘤常伴有眼球運動障礙，視野缺損，頭痛部位多限於眼球，眼眶或同側前額;較大的動脈瘤更易引起頭痛和動眼神經麻痹，其次面神經，視神經，聽神經，三叉神經，展神經等。
(9)腰腿疼：可因腦或脊髓蛛網膜下腔出血血液流入椎管，刺激神經根所致，臨床上所見蛛網膜下腔出血多數是腦蛛網膜下腔出血，而脊髓型蛛網膜下腔出血極少見，故臨床醫師常不容易考慮到該病，脊髓型蛛網膜下腔出血因早期未侵犯腦膜，無明顯頭痛，僅因血液刺激脊神經根，臨床主要表現為腰背痛及下肢牽拉痛，行走困難，而“椎間盤突出”，“坐骨神經痛”亦可出現上述症狀，故易誤診。
綜上所述，蛛網膜下腔出血的臨床表現差異很大，輕者症狀，體徵均不明顯，且消失快，恢復完全，重者可有中樞性高熱，迅速昏迷，出現去皮質強直，甚至死亡。
2.繼發性表現
蛛網膜下腔出血經治療後可完全恢復健康，一般不遺留神經系統後遺症，但部分患者可有再次出血，繼發腦血管痙攣，急性腦積水或正常壓力性腦積水等。
(1)再出血：再出血是蛛網膜下腔出血的主要死亡原因之一。
①發病率為11%～15.3%，再出血的發生時間，國內報導50%發生在2周內，81%發生在1個月內。
②臨床表現：蛛網膜下腔出血經治療病情穩定的情況下，突然劇烈頭痛，煩躁不安，噁心嘔吐或意識障礙及腦膜刺激征明顯加重，或出現新症狀和體徵者常首先考慮為再出血，腦CT掃描在蛛網膜下腔或腦室內可見新鮮高密度影，腰穿腦脊液為新鮮血，紅細胞增多或大量的紅細胞。
③常見誘因有：頭痛劇烈，影響休息以及焦慮不安，血壓波動明顯,或經治療後頭痛緩解，過早下床活動，咳嗽，打噴嚏等，使尚未修復好的血管破裂再出血;臥床休息，腸蠕動減少或不習慣床上排便而導致便秘，用力排便而致再出血;親友探視過多或有使情緒激動的因素，血壓驟增亦可致再出血。
(2)腦血管痙攣：腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血最嚴重的併發症，常引起嚴重的局部腦組織缺血或遲發性缺血性腦損害，甚至導致腦梗死，成為致死和致殘的主要原因。
關於蛛網膜下腔出血患者臨床病情惡化的原因，有些作者報導認為顱內壓增高不是惟一的主要原因，他們研究中發現，血壓降至正常，但仍不能防止意識的進行性惡化，腦血管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高，說明交感神經活性的亢進導致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。
①發生率：蛛網膜下腔出血後血管痙攣發生率高達30%～90%，有意識障礙的患者腦血管痙攣發生率更高，有報導動脈瘤破裂引起蛛網膜下腔出血的患者血管痙攣發生率為47%，而腦外傷引起的蛛網膜下腔出血發生率僅為6.4%。
②發生時間：多數學者認為腦血管痙攣具有兩期：即急性血管痙攣和遲發性血管痙攣。
急性血管痙攣：在蛛網膜下腔出血後立即出現，持續時間短，多在24h內緩解，國外學者動物實驗證明當向動物頸部蛛網膜下腔注入新鮮血液時，即出現Willis動脈環及其分支的急性雙側瀰漫性血管痙攣，3min內痙攣最為明顯，多數持續在30min以內，少數可達數小時之久，並且第2次出血所引起的腦血管痙攣，常常比第1次更強烈而持久。
遲發性血管痙攣：多在蛛網膜下腔出血3天后發生，最常見於出血後第5～10天，一般在4天～3周，可持續2周左右，絕大多數於1個月內血管管徑恢復正常，少數也有達數月之久。
蛛網膜下腔出血③發生部位：蛛網膜下腔出血後之腦血管痙攣可發生於顱內動脈的各個部位，但以Willis環動脈及其分支最為常見，過去認為腦血管痙攣主要發生於頸內動脈系統，隨著MRA，DSA的廣泛套用，發現椎-基底動脈的腦血管痙攣也不少見，血管痙攣範圍與動脈瘤部位有密切關係，常見的動脈瘤部位有前交通動脈瘤，頸內動脈瘤，大腦中動脈瘤，大腦前動脈瘤，椎-基底動脈瘤，多發性動脈瘤等。
④臨床表現：腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現主要有：蛛網膜下腔出血症狀經治療或休息好轉後出現惡化或進行性加重;意識障礙與腦血管痙攣關係密切，意識障礙逐漸加重或為昏迷→清醒→再昏迷的病程;出現偏癱，偏身感覺障礙，失語等神經系統定位體徵;出現頭痛加重等顱內壓升高症狀;腰穿證實無新鮮出血;腦CT掃描沒有發現新鮮出血高密度影，多數患者表現病情發展緩慢，經數小時或數天逐漸出現較重神經障礙體徵，可伴或不伴有意識變化，極少數患者亦可急性起病，迅速發展。
(3)腦積水：蛛網膜下腔出血後繼發腦積水發生率在20%左右，根據蛛網膜下腔出血後腦積水發生的時間可分為急性和慢性，急性腦積水是指在蛛網膜下腔出血的2周內發生，較常見;慢性腦積水則指蛛網膜下腔出血的2周以後形成，有時甚至在半年後出現，正常顱壓腦積水是其中的一種類型，按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，兩者均可見於急性腦積水，而慢性腦積水則多為交通性腦積水。
檢查方法
影像學檢查1、頭顱CT：是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網膜下腔內高密度影可以確診SAH。根據CT結果可以初步判斷或提示顱內動脈瘤的位置：如位於頸內動脈段常是鞍上池不對稱積血；大腦中動脈段多見外側裂積血；前交通動脈段則是前間裂基底部積血；而出血在腳間池和環池，一般無動脈瘤。動態CT檢查還有助於了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發腦梗死、腦積水及其程度等。CT對於蛛網膜下腔出血診斷的敏感性在24小時內為90-95%，3天為80%，1周為50%。
2、頭MRI：當病後數天CT的敏感性降低時，MRI可發揮較大作用。4天后T1像能清楚地顯示外滲的血液，血液高信號可持續至少2周，在FLAIR像則持續更長時間。因此，當病後1-2周，CT不能提供蛛網膜下腔出血的證據時，MRI可作為診斷蛛網膜下腔出血和了解破裂動脈瘤部位的一種重要方法。
腦脊液（CSF）檢查通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規檢查。如果出血量少或者起病時間較長，CT檢查可無陽性發現，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF。最好於發病12小時後進行腰椎穿刺，以便於穿刺誤傷鑑別。均勻血性腦脊液是蛛網膜下腔出血的特徵性表現，且示新鮮出血，如CSF黃變或者發現吞噬紅細胞、含鐵血黃素或膽紅質結晶的吞噬細胞等，則提示已存在不同時間的SAH。
腦血管影像學檢查1、腦血管造影（DSA） ：是診斷顱內動脈瘤最有價值的方法，陽性率達95%，可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關係、有無血管痙攣等，血管畸形和煙霧病也能清楚顯示。條件具備、病情許可時應爭取儘早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預後。但由於血管造影可加重神經功能損害，如腦缺血、動脈瘤再次破裂出血等，因此造影時機宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天內或3~4周后進行為宜。
2、CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）： CTA和MRA是無創性的腦血管顯影方法，但敏感性、準確性不如DSA。主要用於動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者。
3、其他：經顱超聲都卜勒（TCD）動態檢測顱內主要動脈流速是及時發現腦血管痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法.
實驗室檢查血常規、凝血功能、肝功能及免疫學檢查有助於尋找出血的其他原因。
診斷
突然發生的劇烈頭痛、噁心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經缺損體徵，伴或不伴意識障礙，應高度懷疑本病，結合CT證實腦池與蛛網膜下腔內有高密度徵象可診斷為蛛網膜下腔出血。如果CT檢查未發現異常或沒有條件進行CT檢查時，可根據臨床表現結合腰穿CSF呈均勻一致血性、壓力增高等特點作出蛛網膜下腔出血的診斷。
鑑別診斷
1、 腦出血 深昏迷時與SAH不易鑑別，腦出血多於高血壓，伴有偏癱、失語等局灶性神經功能缺失症狀和體徵。原發性腦室出血與重症SAH臨床難以鑑別，小腦出血、尾狀核頭出血等因無明顯肢體癱瘓易於SAH混淆，仔細的神經功能檢查、頭顱CT和DSA檢查可資鑑別。
2、顱內感染 各種類型的腦膜炎如結核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等，雖有頭痛、嘔吐和腦膜刺激征，但常先有發熱，發病不如SAH急驟，CSF形狀提示感染而非出血，頭CT無蛛網膜下腔出血表現等特點可以鑑別。
3、瘤卒中或顱內轉移瘤 約1.5%腦腫瘤可發生瘤卒中，形成瘤內或瘤旁血腫合併SAH，癌瘤顱內轉移、腦膜癌病或CNS白血病有時可謂血性CSF，但根據詳細的病史、CSF檢出瘤/癌細胞及頭部CT可以鑑別。
4、其他 有些老年人SAH起病以精神症狀為主，起病較緩慢，頭痛、頸強直等腦膜刺激征不明顯，或表現意識障礙和腦實質損害症狀較重，容易漏診或誤診，應注意詢問病史及體格檢查，並行頭顱CT或CSF檢查以明確診斷。
緊急處理
1、突然劇烈頭痛、嘔吐，應懷疑有蛛網膜下腔出血的可能，應及時送醫院就診；
2、儘量讓病人保持頭高側側臥位，避免舌根後墜阻礙通氣，及時清理口中嘔吐物，以免誤吸入氣道；
3、儘量避免長途轉送，選就近有條件的醫療單位治療；
4、轉送病人時應有醫務人員護送並隨時觀察病情變化，隨時採取必要措施：
5、轉運前應給予脫水、降壓等治療，.給予鎮靜、止痛藥，並絕對臥床休息；
6、運送過程中儘量避免震動；
7、出血量大時可行腦室穿刺引流，或腰椎穿刺放出血性腦脊液；頭顱CT或腰椎穿刺可確認；
8、積極查找原因，對顱內動脈和顱內靜脈畸形者，確認後行手術根治；
9、隨時注意血壓變化；
10、保持患者心情愉快，避免情緒緊張。
臨床治療
確診SAH之後，應儘早行腦血管造影或CT血管成像（CTA）檢查，一旦證實為顱內動脈瘤破裂，儘快準備實施開顱夾閉手術或血管內介入栓塞治療。SAH治療目的主要是防治再出血、血管痙攣及腦積水等併發症，降低死亡率和致殘率。
一般處理及對症處理監測生命體徵和神經系統體徵變化，保持氣道通暢，維持呼吸、循環穩定。安靜臥床，避免激動及用力，保持大便通暢，可對症套用鎮靜鎮咳及抗癲癇類藥物。
降低顱內壓適當限制液體入量，防治低鈉血症。臨床常用甘露醇、呋塞米等脫水劑降低顱內壓，也可酌情選用白蛋白。當伴有較大的腦內血腫時，可手術清除血腫以降低顱內壓搶救生命。
防治再出血（1）安靜休息，絕對臥床4-6周；（2）控制血壓，患者可能因為劇痛導致血壓升高，注意去除疼痛等誘因。（3）套用抗纖溶藥物，以防動脈瘤周圍血塊溶解引起再出血，常用藥物有氨基己酸、氨甲苯酸等；（4）外科手術消除動脈瘤是防止動脈瘤性SAH再出血最好的辦法。
防治腦血管痙攣（1）維持血容量和血壓，必要時予膠體液擴容、多巴胺靜滴，3H療法（高血容量、升高血壓、血液稀釋）在國外較多用於治療SAH後腦血管痙攣。（2）早期使用尼莫地平等鈣離子拮抗劑。（3）早期手術去除動脈瘤、移除血凝塊。
防治腦積水（1）予乙醯唑胺抑制腦脊液分泌，或套用甘露醇、呋塞米等脫水藥。（2）內科治療無效時可行腦脊液分流術：腦室-心房或腦室-腹腔分流術，以免加重腦損害。
疾病預後
約10%的患者在接受治療以前死亡。30天內病死率約為25%或更高。再出血的病死率約為50%，2周內再出血率為20-25%，6個月後的年復發率為2-4%。影響預後最重要的因素是發病後的時間間隔及意識水平，死亡和併發症多發生在病後2周內，6個月時的病死率在昏迷患者中是71%，在清醒患者中是11%。其他因素，如老年的患者較年輕患者預後差；動脈瘤性SAH較非動脈瘤性SAH預後差。
腦蛛網膜下腔出血後的病程及預後取決於其病因、病情、血壓情況、年齡及神經系統體徵。動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血預後較差，腦血管畸形所致的蛛網膜下腔出血常較易於恢復。原因不明者預後較好，復發機會較少。年老體弱者，意識障礙進行性加重，血壓增高和顱內壓明顯增高或偏癱、失語、抽搐者預後均較差。
建議
1、調整好心態，日常生活中控制好高血壓；合理安排飲食結構，減緩腦動脈硬化；避免勞累、情緒激動等誘因。
2、凡日常生活中出現突發頭痛，噁心，嘔吐及一過性意識障礙者應及時到醫院就診。
3、已經確診為蛛網膜下腔出血者要在醫生的安排下及時行腦血管造影，明確動脈瘤診斷，早期治療，達到徹底根治顱內定時炸彈，不再發生在出血而危及生命。
4、有些病人，發生蛛網膜下腔出血後隨著治療頭痛好轉，出血吸收，自認為疾病已痊癒，拒絕進一步行腦血管造影，結果再出血而失去手術時機。
