簡介
睡眠呼吸暫停綜合徵(sleepapneasyndrome，SAS)是僅次於失眠的第二大睡眠障礙疾患，可引起嚴重的低氧血症及睡眠紊亂，與高血壓、心律失常、心腦血管疾病及呼吸衰竭等疾病的發生密切相關，少數患者可夜間猝死。此外，由於老年人白天嗜睡，記憶力及反應能力受損，患者的工作能力下降，意外事故的發生率增加。正因如此，SAS已成為一門新興的邊緣學科——睡眠醫學的重要組成部分，日益受到國內外醫學界的廣泛重視。近年來，隨著無創性通氣技術的廣泛套用，SAS的治療也取得了突破性進展。
病因
(一)發病原因
1.阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵主要病因是睡眠時上呼吸道狹窄。Sullivan等人認為，引起上呼吸道狹窄的機制有以下幾種：①由於上呼吸道解剖性狹窄，睡眠時肌肉鬆弛，在吸氣時胸腔負壓增大，舌根後附與咽壁緊貼，使上呼吸道閉塞;②與吸氣時胸膜腔內壓無關，上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低所致的氣道閉塞;③雖然上呼吸道舒張肌群間的協作不協調所致氣道閉塞;④由異常反射引起的主動性上呼吸道收縮性狹窄等。肥胖者上氣道常狹窄。此外與阻塞型睡眠呼吸暫停有關的上氣道病變還有鼻部結構的異常、咽壁肥厚、扁桃體肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小頜畸形、咽部和喉的結構異常等。
2.中樞型睡眠呼吸暫停綜合徵本徵主要由呼吸調節紊亂的異常所致，下列疾病均可出現呼吸調節異常：腦血管意外、神經系統的病變、脊髓前側切斷術、血管栓塞或變性病變引起的雙側脊髓病變、家族性自主神經異常、與胰島素相關的糖尿病、腦炎。其他如肌肉的疾患、枕骨大孔發育畸形、脊髓灰質炎、充血性心力衰竭等。
(二)發病機制
1.阻塞型睡眠呼吸暫停的易患因素及發生機制睡眠呼吸暫停並非一獨立的疾病，而是多種病變的一種共同病理表現，其發生是多種因素共同作用的結果(表1)。全面了解這些易患因素，對指導進一步的治療有幫助。例如，對部分存在上氣道解剖狹窄者，外科手術治療可能取得良效。
OSA發生的關鍵在於睡眠時咽氣道的塌陷。氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者為口咽和喉咽部的聯合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常，又有功能上的缺陷。它們都是通過增加咽氣道的可塌陷性，影響其開放與關閉的力量對比而發揮作用。
咽氣道缺少骨性或軟骨性結構的支持，是一種肌肉組成的軟性管道，具有可塌陷性。OSA患者由於咽氣道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水腫的影響，其可塌陷性進一步增加。引起咽氣道關閉的主要力量是咽氣道內的負壓，它由膈肌及其他呼吸肌在吸氣時的收縮運動產生;以頦舌肌為主的咽擴張肌的活動是對抗咽腔內負壓、維持上氣道開放的主要力量。入睡後。呼吸中樞驅動降低，咽擴張肌的活動減弱，上氣道阻力增加;呼吸驅動降至一定水平時，膈肌等吸氣肌產生的咽腔負壓占優勢，當超過咽氣道壁所能承受的“臨界壓力”(criticalpressure)時，維持氣道開放與關閉的力量平衡被打破，氣道塌陷，出現OSA。在OSA發生過程中，血氧逐漸降低，CO2逐漸升高，咽腔內負壓增加，它們均通過刺激相應的化學及壓力感受器，興奮腦幹網狀激活系統而引起短暫覺醒，氣流恢復，OSA結束。如化學感受器的敏感性降低、壓力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障礙以及飲酒、麻醉、鎮靜安眠藥均可致覺醒能力降低而延長OSA持續時間。
2.中樞型睡眠呼吸暫停的病因及發生機制發生中樞型睡眠呼吸暫停時，中樞呼吸驅動暫時喪失，氣流及胸腹部的呼吸運動全部消失，胸腔內壓為零。CSA與呼吸控制功能失調的關係較為明確。
陳-施呼吸(Cheyne-Stokesrespiration)及周期性呼吸都是CSA的常見類型，多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出現，見於心功能不全及初入高原者。入睡後，呼吸中樞的高CO2反應性下降，即反應閾值升高，PaCO2不足以興奮呼吸，出現CSA;隨著SA時間的延長，PaCO2逐漸升高，重新達到反應閾值後，患者發生短暫覺醒，呼吸恢復，中樞的高CO2反應閾值隨之降低，較高的PaCO2水平即引起過度通氣，PaCO2降至較低的水平。重新入睡後，再次發生CSA，周而復始，反覆循環。由此可見，睡眠時呼吸中樞對高CO2、低氧的敏感性愈差，即反應閾值愈高。愈容易發生CSA;入睡後覺醒愈多，呼吸控制功能愈不穩定，愈容易發生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由於睡眠較淺，容易發生覺醒，故容易發生CSA;隨著睡眠的加深，進入NREMⅢ、Ⅳ睡眠期.覺醒次數減少，呼吸調節趨於穩定，CSA次數減少。進入REM睡眠期，隨意調節功能仍起一定作用，呼吸對化學性調節的依賴程度減輕，CSA也有減少的趨勢。
3.病理生理頻發的SA可引起嚴重的血氣異常及睡眠紊亂,從而累及全身各個系統。近年來，SA引起的自主神經系統功能紊亂對心血管系統的損害也引起了廣泛的重視。
治療
(一)治療
1.病因治療甲狀腺功能減退是SA肯定的病因之一，甲狀腺素替代治療後SA常可減輕或消失。半數心力衰竭患者可出現SA，以CSA為主，經藥物治療心功能改善後，CSA可以好轉。
2.氧療對於絕大多數SAS患者。氧療並無必要;有氧療指征者，也應與氣道持續正壓通氣結合進行，以免單純吸氧延長SA持續時間而引起CO2瀦留、加重睡眠紊亂。
3.一般治療指導患者養成良好的睡眠習慣，獲得足夠的睡眠時間及最好的睡眠質量。減肥、戒菸、戒酒、慎用鎮靜安眠藥物、側臥位睡眠及套用鼻黏膜收縮劑滴鼻保持鼻道通暢，對輕症患者及單純打鼾者可能有效。
4.藥物治療甲羥孕酮(安宮黃體酮)、乙醯唑胺具有呼吸興奮作用。均曾被試用治療CSAS，但由於療效差、副作用大，現已少用。
5.持續氣道正壓通氣治療套用持續氣道正壓通氣(continuouspositiveairwaypressure，CPAP)治療OSA的主要原理是通過增加咽腔內的正壓來對抗吸氣負壓、防止氣道塌陷。最早於1981年套用，對OSAS及CSAS均有效，目前已成為治療SAS的首選方法。更符合生理特點的雙水平氣道正壓通氣機(BiPAP)及智慧型型CPAP呼吸機已套用於臨床。主要問題是加強隨診，提高患者對長期使用的依從性。
6.口器治療主要有下頜移動裝置及固舌裝置，是針對喉咽部狹窄的治療手段。前者通過前移下頜骨使舌體前移而擴大上氣道，後者直接牽拉舌體而防止舌根後墜。對輕、中度SAS患者或不耐受CPAP治療者可試用。
7.手術治療手術治療主要基於兩個目的：①繞開睡眠時易發生阻塞的咽氣道，建立第二呼吸通道。②針對不同的阻塞部位，去除解剖狹窄、擴大氣道。由於其有創性及療效有限，除一些具有手術適應證者、年輕輕症患者或CPAP治療失敗者外，手術治療對大多數OSAS患者不作為首選;對CSAS患者無效。主要術式有氣管切開造口術，懸雍垂咽軟齶成形術(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)，扁桃體、腺樣體切除術，鼻中隔偏曲矯正、鼻息肉摘除、鼻甲切除等鼻部手術及針對喉咽部解剖狹窄的手術如頜骨前徙術、舌骨懸吊術、舌成形術。
總之，治療OSA的手術複雜多樣，必須仔細進行術前檢查，嚴格選擇手術適應證，必要時聯合套用多種術式分期進行。
(二)預後
因病情嚴重及個體差異而不同，目前無足夠資料說明SAS未經治療的進展狀況。但SAS引起心、腦血管併發症的報導愈來愈多，而且與病情程度有明顯相關。Kryger曾報導142例SAS病人，RDI>20者病死率明顯高於RDI<20者。有效的治療能改善患者的症狀，有可能降低合併症和病死率，但目前尚缺乏足夠的前瞻性研究的資料。
