生物學功能
SRBCR的生物學功能是通過其CD58相互作用來實現的。
CD58也稱淋巴細胞功能相關抗原3(LFA-3) ,分子量為55~70KDa,屬於Ig超家族,是存在於人紅細胞和綿羊紅細胞上的CD2的 天然配體,可介導綿羊紅細胞與人T細胞形成玫瑰花環(如圖)。
作用
1.黏附作用。與CD58 結合可介導T細胞與其他免疫細胞間的黏附作用,從而參與T細胞的多種功能,例如:CTL胞毒活性;絲裂原、同種異體抗原、可溶性抗原誘導的T細胞增殖;T細胞產生IL-2。此外,SRBCR和CD58相互作用也參與NK細胞活性。
2.T細胞旁路激活:抗CD2單抗與T細胞共同溫育後,可導致如下效應:介導T細胞增殖;促進IL-2R和MHCII類抗原的表達;促進T細胞分泌IL-2和B細胞分泌Ig。 CD2激活T細胞的途徑與傳統經抗原激活T細胞的途徑不同,前者不依賴TCR-CD3複合體,亦無需APC參與,不依賴IL-1,為抗原非特異性,故被稱為“T細胞激活旁路"。該途徑的生物學意義為:介導免疫細胞的聚集和淋巴因子的產生,以及在缺乏持續性抗原刺激時免疫功能狀態的維持。
3.參與胸腺細胞分化成熟:CD2是胸腺細胞最早表達的分化抗原,胸腺上皮細胞及胸腺其他多種細胞表面則表達CD58,CD2在胸腺對T細胞的選擇過程中發揮作用。其機制為:若胸腺細胞TCR-CD3複合體不能與樹突狀細胞表面MHC分子高親和力結合,則CD3激活途徑被抑制,此時CD2+胸腺細胞與CD58+基質細胞結合,可產生早期胸腺細胞的活化信號,導致該克隆增殖和分化;若TCR-CD3複合物與樹突狀細胞表面MHC分子高親和力結合,由於胸腺皮質微環境無IL-1存在,故這種結合不能產生陽性刺激,同時還抑制胸腺細胞的CD2激活途徑,導致該克隆被淘汰。