病理生理
結腸易激綜合徵腸道動力學改變：IBS患者結腸測壓可見高動度和低動度圖形變化；不論便秘者或腹瀉者均可導致乙狀結腸和直腸的運動指數增高；IBS患者直腸的耐受性差；靜息乙狀結腸壓力於腹瀉時降低，便秘時增高；用氣囊擴張結腸各部和小腸可引起IBS樣腹痛；乙狀結腸段的張力類型括約肌的功能，當其張力增高時，引起近端擴張及便秘，當其張力減低時，則引起腹瀉；結腸肌電活動以每分鐘三周的慢波為特徵，其出現率與正常人相比更為明顯；結腸動力學改變對擬副交感神經藥物及縮膽囊素的敏感性增高。結腸動力學改變並伴有小腸和食管動力學改變。
腸道分泌和吸收功能改變：IBS患者結腸黏膜的粘液分泌增多而引起粘液便，甚至形成粘液管型：結腸液體吸收障礙使過多液體停留於結腸，亦是引起腹瀉的原因之一。
免疫功能改變：有報導對IBS患者的免疫功能檢測，結果表明外周血T細胞群體中CD8細胞減少，CD4/CD8比值升高，血清IgG含量明顯高於正常，認為IBS存在免疫調節紊亂。
激素影響：IBS腹瀉患者結腸腔內前列腺素E2（PGE2）增高，直腸黏膜前列腺素E1（PGE1）明顯高於非腹瀉者和正常人。前列腺素可促進結腸黏膜粘液的分泌，引起大量的粘液便。5-羥色胺（5-HT）、腸血管活性肽（VIR）、胰高血糖素、生長抑制素（SRIF）等，可能通過旁分泌機制直接作用下平滑肌，引起“慢波”電活動改變，縮膽囊素（CCK）可使結腸收縮功能增強而引起腹痛。Fukudo等研究發現，IBS患者在受精神刺激時大腸內壓升高，Motilin（為一種胃腸蠕動素）濃度升高。Saria等報告，NPY、PYY（同屬於胰肽物質）能抑制因PGE2引起分泌增加的作用，推定與IBS的在便粘液、腹瀉和便秘密切相關。另外，其他胃腸激素的分泌異常，或腸道對此類激素的敏感性增強，亦可能是結腸功能紊亂的機制之一。某些內分泌系統疾患如甲狀腺功能亢進或減退、胰島細胞癌、甲狀腺髓樣癌等，亦可導致腸功能紊亂。
結腸易激綜合症是最常見的腸道功能性疾病，人體的總體發病率在 5%～25%之間，以腸道生理功能紊亂為基礎，以腹痛、腹瀉、便秘為臨床特徵，主要病機為脾胃虛弱，運化失常，夾瘀夾濕，造成濕濁停留，內熱蘊結。 治應運用理腸調胃安神湯健脾益氣，清熱利濕，理氣止痛，對治療結腸易激綜合徵療效顯著，尤其是對於便秘型及混合型，且無明顯毒副作用。
診斷鑑別
病史及症狀
腹痛，排便後緩解。排便異常表現在性狀和次數的改變。排便過程異常，如排便不盡感。有時伴腹脹，部分患者伴有失眠、焦慮、注意力渙散、健忘、神經過敏等。
體驗發現：
系統檢查僅有腹部壓痛，無消瘦、貧血、發熱等體徵。
輔助檢查：
血常規、血沉、糞常規、隱血試驗及細菌培養均陰性。結腸鏡檢查有部分病人腸運動亢進，均未發現器質病變。X線鋇劑檢查無陽性發現或僅有結腸激惹征。
排除器質性病變
疾病治療
消除情緒因素，解除精神緊張，必要時安定2.5mg，口服，3次/d。
調整飲食結構，腹瀉者減少食物中纖維素含量，便秘者增加纖維素含量。
給予黏膜保護劑如思密達3.0，口服3次/d，或比特諾爾165mg，口服，3次/d。
便秘者可給予西沙比利10mg，口服，3次/d。
