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貧血是臨床上常見的症狀，貧血可原發於造血器官疾病，也可能是某些系統病症的表現，因此，診斷貧血時應同時查清貧血的病因，才能算全面的診斷。
貧血症狀的輕重與貧血發生的程度、速度、患者的年齡及是否有心血管疾患有關。
舌炎或舌乳突萎縮見於營養性貧血。
黃疸及脾大見於溶血性貧血。
實驗室檢查：
診斷評析
慢性病貧血
慢性病貧血是繼發於慢性感染、炎症和腫瘤的貧血，其特徵是血清鐵低、總鐵結合力低、而貯存鐵是增加的。臨床上，慢性病貧血的發病率僅次於缺鐵性貧血，在住院患者中是最常見的。
可能伴有貧血的慢性病：
慢性感染：肺部感染、SBE、盆腔炎、骨髓炎、慢性泌尿系感染、腦膜炎、獲得性免疫缺陷病、慢性黴菌感染
慢性炎症：類風濕性關節炎、風濕熱、SLE、嚴重創傷、燒傷、血管炎、無菌性膿腫
腫瘤：癌、霍奇金病、淋巴瘤、白血病、多發性骨髓瘤
其他：酒精性肝硬化、充血性心力衰竭、栓塞性靜脈炎、缺血性心臟病
發病機制：不是十分清楚，可能有三方面的因素
1、紅細胞壽命縮短；
2、骨髓對貧血的代償不足；
3、鐵的釋放和利用障礙。
紅細胞壽命縮短：
1、發熱損傷紅細胞膜，易於被吞噬；
2、單核-巨噬細胞系統吞噬活性增強；
3、腫瘤患者的溶血素增多；
4、細菌毒素導致的溶血；
5、血管內膜損傷，紅細胞易於滯留
骨髓對貧血的代償不足可能是發病的主要原因。在慢性炎症時，巨噬細胞激活產生白介素2（IL-2）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（INF）等諸多細胞因子增多，不單抑制體內
EPO的產生,而且同時使骨髓對EPO的反應遲鈍,抑制紅系祖細胞(CFU-E)的形成。
鐵的釋放和利用障礙：
低鐵原因可能為由於細菌及腫瘤細胞需要鐵營養,機體對待細菌或腫瘤組織生長的反應. 炎症或感染時,巨噬細胞被激活,巨噬細胞過度攝取鐵,造成血清鐵低而貯存鐵增加.
實驗室檢查：
1.血象: 為正細胞性貧血，約1/3－1/2患者表現為小細胞低色素性貧血，但MCV很少<72fl。網織紅細胞正常。
2.骨髓檢查: 增生活躍，紅系增多。骨髓鐵染色示細胞外鐵明顯增多，細胞內鐵減少。
3.生化檢查: 血清鐵及總鐵結合力均低於正常，轉鐵蛋白飽和度正常或稍低於正常。血清鐵蛋白增高，紅細胞游離原卟啉（FEP）增高
診斷標準和依據
1. 慢性感染、炎症和腫瘤史。
2. 正常細胞性貧血或小細胞低色素性貧血。
3. 血清鐵及總鐵結合力均降低，轉鐵蛋白飽和度正常或稍有降低（>15％）。
4. EPO水平與貧血相比，相對降低及轉鐵蛋白受體降低。
5. 排除其它小細胞低色素性貧血之可能。
不是所有慢性疾病伴隨的貧血都稱為慢性病貧血。某些慢性疾病（如肝病、腎病、內分泌疾病和消化道疾病）由於各種症狀，如納差、失血及骨髓抑制等因素導致的貧血應該稱為慢性系統疾病性貧血或繼發性貧血，而不應稱為慢性病貧血。繼發性貧血在症狀得到糾正後應有改善。
臨床上慢性病貧血常與缺鐵性貧血同時存在，給這類患者補充鐵劑治療後，血紅蛋白可有改善。只是應該與單純慢性病貧血相鑑別，因為後者是不應該補充鐵劑的。
n 血清鐵 總鐵結合力 轉鐵蛋白飽和度
缺鐵性貧血 ↓ ↑ ↓
慢性病貧血 ↓ ↓ 正常或↓
血清鐵蛋白 骨髓鐵 FEP
缺鐵性貧血 ↓ 缺如 ↑↑
慢性病貧血 ↑ ↑↑ ↑
溶血性貧血
溶血性貧血分類：
1、紅細胞內在缺陷與紅細胞外因素
2、先天性和後天獲得性
3、血管內溶血與血管外溶血
溶血的診斷
實驗室診斷：根據所反映的病理生理變化大致可分為以下兩類
1、紅細胞破壞過多的直接證明：
（1）血漿游離血紅蛋白增多
（2）間接膽紅素增多
（3）結合珠蛋白減低
（4）血紅蛋白尿
（5）紅細胞壽命縮短
2.紅細胞破壞增多的間接證明：
(1) 骨髓紅細胞系統代償性增生
(2) 紅細胞形態異常
(3) 網織紅細胞增多
(4) 溶血時血清乳酸脫氫酶(LDH)可升高，溶血主要以LDH-2為主
(5) 全身骨髓 g 照相有助於了解造血部位及功能
臨床診斷:
溶血病沒有特異的臨床表現，依溶血快慢、病因、嚴重程度、持續時間及病情變化可有所不同。
急性溶血時可突然發病，背痛、胸悶、發熱、甚至發生周圍循環衰竭、少尿、無尿以至急的肝、脾腫大和黃疸，病程中可因某種誘因而使病情加劇。
先天性溶血病常從幼年即有貧血、間斷的黃疸、脾大、溶血危象、膽石、少數可有小腿潰瘍、骨改變；家族史常有貧血、黃疸、脾大、脾切除者；
後天者常可查知病因，如感染、中毒、系統性紅斑狼瘡等免疫系統疾病、慢性淋巴細胞白血病等淋巴系統增殖性疾病。
病因診斷:
確定溶血病的病因可從病史、體檢、血塗片、Coombs試驗等尋找線索。在我國北方一般思考次序是：(1) 先明確有無感染、接觸生物、化學、物理因素。(2) 看紅細胞形態有無異常。(3) 作Coombs試驗。(4) 紅細胞形態正常，Coombs試驗(－)，再看地區、年齡等先後進行血紅蛋白電泳、熱變性(不穩定血紅蛋白)試驗、G-6-PD缺乏、PNH等試驗。(5) 若以上試驗均(－)，可能為少見酶缺乏。
治療原則
清除病因：如瘧疾引起的紅細胞破壞需待根治瘧疾後才能糾正。
去除誘因：如冷抗體型AIHA病人應注意防寒保暖 。
對症治療：大部分溶血性疾患者雖能明確原因，但多數尚無有效方法根治病因。
腎上腺皮質激素：對免疫性溶血性疾患有效；對PNH頻髮型可減輕溶血發作；對其他型溶血性疾患常無效，應避免濫用。
脾切除： 、經體表放射性測定探明紅細胞主要在脾臟破壞者；‚遺傳性球形紅細胞增多症；ƒ需較大劑量腎上腺皮質激素維持或藥物治療無效的AIHA；„有中及重度貧血的遺傳性橢圓形紅細胞增多症及遺傳性口形紅細胞增多症；…某些類型的珠蛋白生成障礙性貧血。⑥某些酶缺乏(PK、已糖激酶、葡萄糖磷酸同分異構酶缺乏)切脾後可稍減輕溶血；
雄性激素：能刺激骨髓紅系造血，但有一定限度。
免疫抑制劑：如環磷醯胺、硫唑嘌呤，抗淋巴細胞球蛋白，環孢黴素A，AIHA靜脈套用大劑量丙種球蛋白。
輸血：可改善貧血症狀，但在某些溶血情 況下也具有一定的危險性，如在AIHA 及 PNH輸血易發生溶血反應。要仔細配血(ABO,Rh)
血漿置換：可用於嚴重或頑固的AIHA等。
適當補充葉酸及鐵劑：但對PNH病人需慎重，因補鐵可誘發急性溶血。
中西醫結合治療。
治療溶血的併發症：溶血危象時要注意出現休克、保持水電介質平衡，防止腎功能衰竭、心衰等
注意：
血清膽紅素：肝病、膽道結石、膽小管
膽色素栓塞
結合珠蛋白：肝病↓
炎症、腎病、惡性腫瘤↑
游離血紅蛋白↑：血管內溶血↑
紅細胞疾病飲食注意
口腔衛生：飯後漱口，口漱淡鹽水或口漱口腔消毒液如口泰、朵貝氏漱口液等，或含化華素片，特別對牙周炎或有齲齒的患者更當如此。
堅決不食生冷飲食及剩飯菜，避免腸道感染，尤其在夏天特別要當心。
養成戴口罩的習慣：空氣中瀰漫著細小的塵埃，這些塵埃粘附有許多細菌、病毒等微生物，在身體抵抗力低下時，吸進呼吸道很易引起感染。此外，在治療期間注意少接觸別人，對探視病人的親朋保持一定距離，若親朋有感冒等疾病時要避免接觸。
