發病原因
除偶用馬血清抗毒素治療破傷風、狂犬病、肉毒桿菌感染外，該病已甚罕見。大多數此種反應是套用藥物而引起，稱為血清病樣反應。主要由青毒素、痢特靈、磺胺、硫氧嘧啶、保太松、對氨基水楊酸鈉、鏈黴素、ACTH、胰島素、各種酶製劑、抗淋巴細胞血清等引起。
發病機理
為典型的由血循環中免疫複合物（circulating immune compound,CIC）引起的第Ⅲ型變態反應機制所引起。抗原為異性血清蛋白或藥物的結合性抗原。抗體主要為IgG、IgM。當免疫原初次進入機的體後，要經1～3周的致敏潛伏期，包括後期已有小量抗體形成的時期。此期由於抗原的量大，抗原抗體的比例處在抗原顯著高於抗體的情況下，所形成的CIC甚小，能溶於血，但無結合補體的能力，因此不引起臨床症狀。此後，抗體產生的量逐漸增多，當達到比例為抗原中等度過量時，CIC即可達到中等度大小。此期的CIC既能溶於血中又具有結合補體的能力，同時又不能被網狀內皮系統很快地清除。因此，可較長時期地存在於血液循環內到達機體各處而具有廣泛性、強致病性的潛在能力。由於血液動力學及局部血管解剖學等因素的影響，CIC最易於沉積在血流湍急而具有分叉處的血管壁上，如皮膚毛細血管及靜脈、關節滑膜、葡萄膜、腎小球等處的血管壁。在一些介質的影響下，如組胺等，使內皮組織出現收縮，CIC隨之可沉積在內皮細胞下方與基底膜之間，並在該處結合併激活補體系統，引起具有活性的補體碎片的產生。C3b可將CIC粘在中性多核粒細胞及大吞噬細胞膜的特異性受體上，引起免疫性吞噬CIC的作用；C5a為中性粒細胞的強趨化性因子，可將炎性細胞匯集到有C5a的沉積之處；C3a、C5a為過敏性毒素，有使肥大細胞脫粒的作用，使之釋出多種介質，包括平滑肌痙攣及血管活性物質，如組胺、緩激肽、SRS-A（主要為白三烯）、血小板激活因子等。後者又再激活血小板釋放5-HT等。這些介質都有使血管擴張及內皮細胞收縮能力，導致血管通透性增強，血漿自內皮細胞間隙溢出。臨床上即可出現大片風團或水腫損害。中性粒細胞在進行免疫性吞噬的過程中可釋放出大量溶酶體酶，包括膠原蛋白酶、彈力蛋白酶、凝血激酶激活因子、陽離子蛋白、激肽激活因子等，導致局部血管組織的損傷，引起血管的出身及栓塞。臨床上即可出現血管炎的不同症狀。這些介質中，特別是三烯，為體內產生的熱原，可引起發燒。此後，若無抗原的繼續進入，則大部抗原已與抗體形成CIC而沉積在血管外，血流中抗原量已甚少。當繼續形成的抗體量達到與抗原量相等或顯著高於抗原量時，CIC的體積變得很大而自血中沉澱下來，很快可被網狀內皮系統清除。該時疾病的症狀與體徵即可逐步好轉而緩解。若再次套用致敏原時，則在12～35h之內可出現同樣的臨床表現。
臨床表現
（一）潛伏期 首次接觸異種血清7～12天，接觸致敏藥物1～3周后發病；再次接觸者，可在12～36h內發生反應。
（二）皮膚表現 主要為泛發全身性大片風團及（或）血管性損害，伴瘙癢。另外尚可有麻疹樣紅斑、丘疹及紫癜性損害。
（三）全身症狀 在發疹的同時或1～2天前可出現輕、中或重度發熱，四肢多發性關節痛或紅腫，全身淺表淋巴結腫大。有時可出現支氣管哮喘、腹痛、末梢神經炎，偶有腎小球腎炎出現。病程1～3周。
實驗室檢查
早期可有白細胞總數增高，嗜酸粒細胞比例增高；晚期可減少。可有一過性蛋白尿及管型尿。
診斷
根據血清病有用藥或注射異種血清抗毒素史，初次接觸有一定潛伏期，全身性風團性損害並伴有發熱、關節炎及全身淺表淋巴結腫大等特點，即可予以診斷。
治療
（一）對輕型患者 如只有低熱、關節痛、蕁麻疹者，可給予H1受體抗組胺藥，如賽庚啶每次4mg，每日3次；或安他樂每次25mg，每日2次，50mg睡前服。阿司匹林有緩解關節疼痛的作用。
（二）中度以上全身反應者 對中度以上發熱，全身症狀較著或較嚴重的蕁麻疹時， 應首選糖皮質激素治療。以強的松為例，1mg/kg?d，總量不超過60mg，或靜脈點滴氫化可的松，100～200mg於5%葡萄糖500～1000mg內，6～8h滴完。
（三）嚴重反應者 當出現喉頭水腫或過敏性休克等嚴重反應時，要立即皮下或肌內注射1:1000腎上腺素水劑0.3～0.5ml，進行搶救（詳見蕁麻疹治療）。
