眼房水介紹
眼房水(Humoraqueus)為無色透明液體，充滿於眼房內，主要由睫狀體分泌產生，然後在眼前房的周緣滲入鞏膜靜脈竇而至眼靜脈。眼房水有運輸營養物質和代謝產物、折光和調節眼壓的作用。
房水產生和排出主要途徑：睫狀突上皮產生房水→後房→經瞳孔→前房→前房角→小梁網→鞏膜靜脈竇（Schlemm管）→眼球外靜脈→全身血循環。房水的產生和排出與眼內壓關係密切，正常時兩者處於平衡狀態。當某種因素使平衡失調，可導致眼壓的增高或降低，對眼組織和視功能造成障礙。
房水功能
在虹膜後面，睫狀體和晶狀體赤道部之間的環形間隙叫後房。充滿前、後房的透明液體就是房水（aqueous humor）。 房水由睫狀體突出部分的上皮細胞產生，總量約為0.25～0.3ml。
房水的主要功能是：⑴供給眼內組織的營養和氧氣，並排出其新陳代謝產物；⑵維持眼內壓；⑶是屈光間質之一，具有屈光作用，屈光指數為1.3336。
臨床相關疾病——青光眼
1、簡介：青光眼是一類眼內壓（IOP）過高，影響視神經乳頭正常功能的眼病。
2、分類：可據前房角的表現分為閉角或開角型；又可據病因學分為原發性或繼發性；也可分為急性、慢性、先天性、青少年及嬰幼兒青光眼。最常見的青光眼為原發性開角型青光眼（POAG，亦稱慢性單純型青光眼）和急性閉角型青光眼（ACAG，亦稱原發性閉角型青光眼）。
（1）在POAG中，眼房水通過小梁網流出的相對障礙導致IOP異常升高，進而對視網膜神經軸突產生直接損害。由於血管受到壓迫，從而使這些細胞發生缺氧並導致視野喪失。
（2）ACAG表現為前房角受到外周虹膜的突然阻塞而使IOP急速升高至9.33一10.67kPa。前房角狹窄者易患此病，可能是近（遠）視眼或引起前房變淺的成熟白內障所致、使用局部或全身藥物、交感神經興奮，在弱光下瞳孔放大導致發病。
3、藥物治療：治療青光眼的藥物可分為減少眼房水流入及增加眼房水流出的藥物。
（1）減少眼房水流入的藥物：β阻滯劑通過抑制睫狀體上皮p受體介導的眼房水生成，可使IOP降低加%一30%。由於去甲腎上腺素的蓄積能引起睫狀體供血血管的收縮，故對血管具有間接作用；碳酸配酶是一種促使睫狀體房水形成的碳酸氫鹽生成酶，因此，抑制碳酸醉酶n（碳酸配酶在睫狀體內皮中的存在形式）可減少房水生成。
（2）增加眼房水流出的藥物：擬副交感神經藥物能興奮虹膜中瞳孔括約肌，後者對眼組織的牽引作用導致小梁網張開，增加房水流出。其不良反應是導致近視和引起瞳孔縮小，減少了進入眼中的光量及視野。眼房水大部分通過小梁網、鞏膜靜脈竇及鞏膜外層靜脈等常規途徑從眼中流出。但10%~20%的外流是經非常規或眼色素層鞏膜途徑流出，眼房水從睫狀肌束間通過並進入鞏膜外組織，然後重吸收進入眶血管並經結膜血管排出。拉坦前列素（12）是前列腺素FZ的一種衍生物，可用於治療對其它藥物不能耐受或療效較差的病人POAG和OHT，不會引起結膜充血（紅眼）、興奮和身體感覺異常等不良反應。
