直立性高血壓

直立性高血壓

所謂直立性高血壓(OHT)通常是指在站立位時血壓增高,而在平臥位時血壓正常。此病一般沒有高血壓的特徵,多數在體檢或偶然的情況發現,其血壓多以舒張壓升高為主,且波動幅度較大。個別嚴重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液檢查血漿腎素活性較正常人高,甚至超過一般高血壓病患者。

發病機制

人體在心臟平面以下存在靜脈和靜脈竇,當人體受到血液重力影響時,這些靜脈和靜脈竇就會擴張,這些靜脈和靜脈竇稱“重力血管池”。這些血管池在人體平臥時受影響較小,在直立或坐位時,由於淤滯在下半身靜脈血管池內的血液過多,使回流心臟的血液量減少,心排出量降低,導致交感神經過度興奮,全身小血管尤其是小動脈長期處於收縮或痙攣狀態,造成血壓升高。部分人群對這種反應特別敏感,可導致OHT。穩定血壓的維持受神經體液因素等綜合影響,包括交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統 (RAAS)。主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器在感受到SBP變化時也通過收縮外周血管,調整心輸出量,維持相對恆定的灌注壓。而DBP上升則通過心肺壓力感受器介導。血管對去甲腎上腺素高度敏感,引起加壓反射,導致OHT。多因素的共同作用導致了OHT發生。

危害

對高血壓前期的危害

高血壓的進展是通過一定階段的加速。血壓增加到 140 mmHg 可能需要 60年,但是從 140 mmHg增加到 180 mmHg需要不足 20年。這種現象可以通過 Folkow's 原理進行解釋,表現出血管收縮和血管阻力之間呈指數關聯性。隨著機體微血管(100~350μm) 每年都有增加收縮的趨勢,且血管阻力呈指數增加。當在心臟功能正常時,血壓也呈指數增加。在血壓水平<140/90 mmHg ,微血管重塑優於血壓增加。當血壓 ≥140/90 mmHg所有患者均有微血管重塑。在年輕人中,血壓在正常偏高水平的微動脈狹窄也呈被發現。

對靶器官的危害

有人在高血壓老年患者的研究中,發現直立性高血壓是無症狀大腦梗死和深白質病變損害發展的危險因素。通過腦部核磁共振成像檢測無症狀性腦梗死往往伴隨著微量腦出血,並且是未來臨床上出現中風的風險因素。研究顯示,病人有直立性高血壓或低血壓與那些正常體位血壓比較其認知功能和日常生活活動減少、深白質病變損害程度增加。其他研究也顯示,病人有直立性高血壓與那些正常體位血壓比較也顯示出心臟重塑的進展,例如,頸動脈內膜中層厚度和高血壓患者左心室肥厚的發展。

臨床意義

OHT是與靶器官損害和心血管風險密切關聯的重要臨床事件,分析其臨床意義對認識該病的發生機制、診斷和治療起重要作用。

OHT與持續性高血壓

OHT被認為是高血壓前期的一種形式,可先於高血壓出現在青年人、 血壓正常的中年人,可視為將來發展成高血壓 的指示器 。對年輕成人(n=2781)通過8年隨訪,發現體位性血壓變化與高血壓發病率有關,OHT發展為高血壓的風險顯著增加。據報導在 1 期高血壓患者(n=1029)24 h血壓監測中,將 95 例直立血壓變化較大患者作為異常組,這些患者從臥位到直立位時舒張壓上升> 11mmHg,其餘934例作為正常組,分析顯示異常組舒張壓升高明顯[(91±6)mmHgvs.(95±5)mmHg, P<0.01]。有人提出直立後DBP改變能預 測持續性高血壓。立位應激的心血管反應已被設計成血流動力學不穩定得分量表,用於評估高血壓的進展。

OHT與糖尿病

OHT是血壓正常的糖尿病患者一種新的併發症,可能與早期神經病變和持續性高血壓進展有關。有人提出2型糖尿病患者不管是否合併高血壓,OHT發病率相似,均明顯高於非糖尿病患者,OHT的發病率在血壓正常的糖尿病患者較健康對照組增加(12.8% vs. 1.8%, P<0.01),且在40歲以下的糖尿病患者中,其SBP與OHT呈正相關[1.12(1.05~1.18)]。糖尿病患者下肢振動覺在合併OHT者較無OHT者減弱,提示OHT可能與糖尿病早期神經病變有關。

心血管損害

與體位性血壓正常者相比,OHT患者顯示心血管重塑不斷進展,如頸動脈內膜增厚、左室壓力增高。OHT患者左心室收縮負荷增加,可能與腦鈉肽有關。美國國際招生協會(ARIC)報導直立性血壓升高與預測患冠心病更高的風險有關。直立性調節血壓異常可能與動脈粥樣硬化相關。據報導高血壓患者(n=4711)左心室肥厚與外周血管病均與直立位後SBP改變值呈 J 型關係,OHT與心血管靶器官損害獨立相關。有OHT和無體位改變高血壓的風 險比值在黑人男性是2.85(95%可信區間1.43~ 5.69),白人男性是 2.17(95%可信區間 1.00~ 4.73),黑人女性是 2.47(95%可信區間 1.19~ 5.11),白人女性是 4.74(95%可信區間 1.11~ 20.30),表明OHT增加了微血管重塑,是高血壓將來發展中的一個風險因素。

治療方法

OHT治療目標 為:

(1)延長患者站立時間;

(2)降低直立性高血壓,但不能造成平臥位低血壓;

(3)減輕患者直立不耐受;

(4)提高患者日常生活能力。

因OHT發病機制未明,故目前治療手段有限,分非藥物治療和藥物治療。OHT是姿勢改變時(處於直立或傾斜位)發生的血壓調節障礙,與血漿中腎上腺素升壓敏感性增加、交感神經興奮、壓力感受器反射異常等密切相關,並與RAAS系統激活等有關,是神經體液因素等綜合作用的結果,可作為預測高血壓、慢性腎疾病、糖尿病、心腦血管疾病的篩選工具,成為評估高血壓靶器官損傷風險性的重要指標。OHT對人群健康的危害不僅限於成年人,兒童OHT亦不少見,應引起臨床重視。

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