影像學表現
光鏡下觀察，肺泡上皮細胞變性、脫落、壞死，肺泡腔內出血，可見以中性粒細胞為主的炎細胞浸潤，纖維素滲出，肺泡透明膜形成。如存活稍長者，肺泡腔內滲出物開始機化，纖維細胞肥大，分泌膠原纖維，形成稀疏的纖維組織，可見masson體樣纖維化結節形成。
（1）百草枯中毒肺部CT表現：早期（1～7d）中毒24h內胸部CT可無明顯異常，或支氣管血管束增粗及出現小斑片狀密度增高影，2～7dCT表現為支氣管血管束增粗、磨玻璃樣病變、斑片狀密度增高影、大片實變、肺不張、縱隔及皮下氣腫、胸腔積液及心臟增大等表現。中期（8～14d）在原有病變的基礎上繼續發展，並出現纖維化表現，部分存活病人
磨玻璃樣病變、大片實變影可較早期有吸收、縮小趨勢
後期（14d以後）主要徵象主要為肺纖維化及繼發支氣管擴張。（2）百草枯中毒肺損傷的主要影像學徵象
1 支氣管血管束增粗，中毒早期由於肺血管擴張、充血，血管內皮細胞膜受損，液體外滲造成組織水腫
提示間質性肺水腫及肺循環障礙；
2 “磨玻璃樣”病變，呈雲霧狀密度增高影，內可見血管影，以肺中外帶為主，亦可以兩肺瀰漫改變，有作者認為初期1以兩肺中外帶為主，逐漸蔓延瀰漫全肺
該徵象提示肺泡壁、肺泡間隔 的增厚，或肺泡腔的不完全充填液體、纖維蛋白及巨噬細胞 常伴有周圍肺組織過度通氣，出現“馬賽克征”，磨玻璃病變代表病變早中期；
3 多發腺泡結節狀、斑片狀、大片狀密度增高影，為肺腺泡、肺小葉、肺段、肺葉的實變，早期以肺外帶多見，以胸膜為基底的楔形實變區，提示水腫液、出血不斷增多充填肺泡腔，如支氣管未被充填，則大片實變區內可見“空氣支氣管征”；
4肺不張，百草枯中毒使肺泡Ⅱ型細胞受損，肺泡表面活
性物質減少，致肺泡萎陷，引起肺不張，或合併滲出物及分泌
物阻塞支氣管所致；
5肺氣腫，病變周圍肺透光度增強，早期為肺組織過度通氣，晚期殘存的氣腔過度膨脹，出現代償性肺氣
腫
百草枯肺6 肺纖維化及支氣管擴張，由於肺泡內炎性滲出物機化，間質成纖維細胞增生，同時肺泡上皮及基膜的破壞不能被Ⅰ型上皮細胞修復，成纖維細胞伸入肺泡內，肺泡內外成纖維細胞增生從而導致肺纖維化繼而形成支氣管擴張，以雙肺下葉基底段多見。百草枯中毒肺外表現包括：縱隔及皮下氣腫、心包積液、胸腔積液、心臟增大等。
研究發現
有研究指出 患者在早期進行HP/HD聯合大劑量糖皮質激素治療可以緩解肺損害抑制肺纖維化形成。
