版權資訊
癌生物學書 名: 癌生物學
作 者：(美國)R.A.Weinberg
出版社： 科學出版社
出版時間： 2009
ISBN: 9787030233516
開本： 16
定價: 145.00 元
內容簡介
《癌生物學》將近30年來癌生物學的最新研究成果系統而全面地進行了論述，採用通過介紹經典實驗的方式使讀者更深入了解和體會現代癌症生物學涉及的基本概念，不僅在結構和內容上更易使本科生或研究生接受，而且還提供了多種教學功能，對協助教師教學與學習也大有裨益。《癌生物學》還包括許多對現代生物醫學的研究探索，幫助讀者來提高他們的分析能力，理解複雜的生物過程。靈活的版式設計及豐富的圖片使《癌生物學》更具吸引力。
作者簡介
Robert A.Weinberg，博士，是美國麻省理工學院的生物學教授，美國科學院院士，世界著名的Whitehead研究所創始人之一。他的研究方向為人類腫瘤的遺傳學基礎，其中最廣為人知的是他的實驗室發現了第一個人類癌基因Ras和第一個人類抑癌基因Rb。他的一系列傑出研究工作已經成為腫瘤研究領域乃至整個醫學生物學領域的重要里程碑。
Weinberg於1969年獲得麻省理工學院的博士學位，之後在Weizmann和Salk研究所工作。他作為最主要的領導者之一，於1982年創建了Whitehead研究所。幾十年來，Weinberg教授在Nature、Science、Cell等國際頂尖科學雜誌上發表了一系列高水平的科研論文，他的研究工作和科學理論為腫瘤生物學領域開闢了新的研究方向。
編輯推薦
《癌生物學》是一本適合生物學、醫學專業本科生、研究生，以及相關領域研究人員參考的有關癌生物學研究的經典圖書。
目錄
序
ForewordbytheAuthor
譯者的話
第1章細胞和有機體的生物學與遺傳學特性
1.1孟德爾建立了遺傳學基本定律
1.2孟德爾遺傳定律有助於解釋達爾文進化論
1.3孟德爾遺傳定律決定基因和染色體如何運轉
1.4絕大多數癌症細胞的染色體都發生了改變
1.5引發腫瘤的突變影響生殖細胞和體細胞
1.6在DNA序列信息中體現的基因型通過蛋白質決定表型
1.7基因表達方式也決定表型
1.8調控基因表達的轉錄因子
1.9組成多細胞動物的生物大分子在長期進化過程中是高度保守的
1.10基因克隆技術為針對正常和腫瘤細胞的研究帶來革命性變化
第2章癌症的本質
2.1腫瘤起源於正常組織
2.2腫瘤源於機體內許多特定種類的細胞
2.3一些不屬於以上分類的腫瘤
2.4腫瘤是多階段逐步發展形成的
2.5腫瘤是由單克隆發育而來
2.6癌症在不同人群中的發生頻率存在很大的差異性
2.7某些特定的因素包括生活方式能提高患癌風險
2.8某些化學試劑能夠誘發癌症
2.9物理或化學致癌物都是通過誘導突變起作用
2.10某些腫瘤與基因突變相關
2.11總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第3章腫瘤病毒
3.1PeytonRous發現了雞肉瘤病毒
3.2Rous肉瘤病毒能夠在培養液中轉化宿主細胞
3.3保持轉化需要RSV的持續存在
3.4包含DNA分子的病毒也能夠引發腫瘤
3.5腫瘤病毒誘發細胞表型的多種變化，包括獲得致瘤性
3.6腫瘤病毒的基因組通過成為宿主細胞DNA的一部分而留在病毒轉化細胞內
3.7反轉錄病毒基因組與被感染細胞的染色體發生整合
3.8RSV病毒所攜帶的src基因也同樣存在於未被感染的細胞中
3.9RSV利用細胞內的基因來誘導轉化細胞
3.10脊椎動物基因組中攜帶有大量原癌基因
3.11慢性轉化反轉錄病毒通過將其基因組插入細胞原癌基因旁來激活原癌基因
3.12一些反轉錄病毒攜帶癌基因
3.13總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第4章細胞癌基因
4.1激活體內的反轉錄病毒是否可以導致癌症？
4.2檢測非病毒癌基因的策略——轉染
4.3人類腫瘤中發現的癌基因和反轉錄病毒有關
4.4引起蛋白表達或結構變化的遺傳改變都可能激活原癌基因
4.5myc癌基因可以通過至少三種不同的機制而起作用
4.6蛋白結構的變化也會引起癌基因的激活
4.7總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第5章生長因子、受體與癌症
5.1正常後生動物細胞間生命活動相互依存
5.2SrC的酪氨酸激酶功能
5.3EGF受體的酪氨酸激酶功能
5.4轉變的生長因子受體可發揮癌蛋白樣作用
5.5生長因子基因可轉變為癌基因：以sis為例
5.6受體酪氨酸激酶作用依賴轉磷酸化作用
5.7其他類型的受體使哺乳細胞與環境進行溝通
5.8整聯蛋白受體連線細胞和細胞外基質
5.9Ras蛋白作為信號級聯反應的下游因子，發揮G蛋白類似的功能
5.10總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第6章胞內信號網路確定癌症的諸多特性
6.1一條從細胞表面至核內的信號通路
6.2Ras蛋白處於複雜信號級聯的中心位置
6.3酪氨酸的磷酸化控制著許多胞內信號蛋白的定位和活動
6.4SH2基團可解釋生長因子受體如何激活Ras並獲得信號傳遞特異性
6.5Ras下游三條重要的信號通路之一由激酶級聯組成
6.6Ras下游的第二條通路：調控肌醇脂類和Akt/PKB激酶
6.7Ras調控的第三條通路：通過Ras同源物Ral進行的調控
6.8介導信號從胞膜直接傳到胞核的Jak-STAT通路
6.9與生長因子受體信號趨同的細胞黏著受體信號
6.10促細胞增殖的Wn-β-catenin通路
6.11G蛋白偶聯受體具有促進正常增殖和惡性增殖的雙重作用
6.12其他四個信號通路通過不同的方式在正常和惡性增殖中發揮作用
6.13總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第7章抑癌基因
7.1細胞融合實驗顯示腫瘤表型是隱性的
7.2腫瘤細胞隱性表型特性的遺傳學解釋
7.3視網膜母細胞瘤解決了抑癌基因的遺傳學困惑
7.4最初的腫瘤細胞設法消除抑癌基因的野生型拷貝
7.5腫瘤中Rb基因常發生雜合性缺失
7.6通過雜合性缺失事件尋找抑癌基因
7.7可遺傳的突變的抑癌基因可以解釋許多家族性癌症的發生
7.8啟動子甲基化是一種抑癌基因失活的重要機制
7.9抑癌基因和蛋白通過多種方式起作用
7.10NF1蛋白作為一個Ras信號的負調控因子
7.11Apc促進細胞從結直腸隱窩處外移
7.12腦視網膜血管瘤病：pVHL調節缺氧反應
7.13總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第8章成視網膜母細胞蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）與控制細胞周期的定時鐘
8.1外部信號影響細胞進入活化的細胞周期
8.2G1期的特定時相決定細胞生長或者維持靜止狀態
8.3細胞周期素和周期素依賴性蛋白激酶構成細胞周期時鐘的核心組件
8.4周期素-CDK複合體也能被CDK抑制劑調控（CDK抑制劑調控周期素-CDK複合體）
8.5病毒癌蛋白揭示pRb阻斷細胞周期進程的機理
8.6.pRb在細胞周期中監控限制點
8.7E2F轉錄因子保證pRb完成生長/休眠的調控
8.8多種絲裂信號途徑控制pRb的磷酸化狀態
8.9癌蛋白Myc干擾pRb的磷酸化使之失去對細胞周期進展的調控
8.10TGF-β抑制pRb的磷酸化從而引起細胞周期阻滯
8.11pRb的功能與其控制分化是緊密聯繫的
8.12pRb功能在很多人類癌症中失控
8.13總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第9章p53與凋亡：守護神兼劊子手
9.1多乳頭瘤病毒導致p53的發現
9.2p53被發現為腫瘤抑制基因
9.3突變的p53影響正常p53的功能
9.4p53蛋白分子半衰期通常較短
9.5許多信號都能誘導表達p53
9.6DNA損傷以及失調的生長信號導致p53穩定
9.7Mdm2和ARF為p53的命運而戰
9.8ARF和p53介導的凋亡通過監控胞內信號來預防腫瘤
9.9p53作為一個轉錄因子來阻擋DNA損傷後細胞周期進程以及參與修復過程
9.10p53常引起凋亡程式
9.11p53失活對初始癌細胞在腫瘤進行發展的多個階段都起著重要的作用
9.12影響p53信號通路的遺傳突變體等位基因也是腫瘤形成的原因之
9.13凋亡是一個依賴線粒體的複雜過程
9.14細胞凋亡的兩條不同的信號通路
9.15癌細胞運用多種方法失活部分甚至全部凋亡機制
9.16總結與展望
重要概念
思考問題
參考讀物
第10章永恆的生命：細胞永生化與腫瘤形成
10.1正常細胞發育取決於早期胚胎原始細胞的遺傳信息
10.2永生化是腫瘤細胞形成的先決條件
……
第11章腫瘤發生髮展的多階段模型
第12章基因組完整性的維持及腫瘤的發生與發展
第13章對話代替獨白：異質性相互作用和血管生成的生物學
第14章遷出——侵襲和轉移
第15章集群調控：腫瘤免疫和免疫治療
第16章腫瘤的合理治療
縮略語表
辭彙表
索引
……
