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序
首例甲狀腺切除手術成功要追溯到公元952年，但由於常可引起不易控制的出血乃至導致死亡，而使這一手術在相當長的一段時間內遭到非議甚至貶責。甲狀腺外科的先驅者Theodor Koc-her(1841-1917)對此手術的技術改進作出了巨大貢獻，生前在他的醫院施行甲狀腺切除手術逾5000例，並將手術死亡率從50%以上大幅下降到近乎現代的水平。而今甲狀腺手術已屬常見手術，並已廣泛套用。近年來又新開展了腔鏡甲狀腺手術。儘管如此，其手術併發症仍有一定的發生率。如喉返神經損傷或甲狀旁腺誤切等常可造成嚴重後果，以後者為例，甚至有需長期依靠反覆施行同種異體甲狀旁腺移植或組織種植才得以控制低鈣血症狀者；又如喉上神經外支的損傷對某些特殊職業者也會帶來難以彌補的遺憾等。正由於此，外科界努力於這一手術技術的不斷改進，積累了大量經驗；各家對手術方式、操作技巧及圍手術期處理等也各有千秋，但惜乎國內尚缺少此類專著。中南大學湘雅醫院外科學呂新生教授對甲狀腺外科經驗非常豐富，曾先後總結髮表過不少有關的論著和專著，此番又主編本書，對甲狀腺的解剖、生理、各類手術和麻醉、術中、術後併發症及其防治、圍手術期處理等進行了系統、詳盡的闡述和介紹，內容豐富，圖文並茂。本書總結了他個人近半個世紀來的寶貴臨床經驗，並汲取眾長，反映了這一領域的最新進展，是一本極有價值的優秀參考書，我熱誠地向同道們推薦這本好書；我也建議初步涉足甲狀腺外科的青年醫師，尤應認真參閱，必有大益。
吳在德
2004年3月
序作者為華中科技大學同濟醫學院同濟醫院外科學教授(原同濟醫科大學校長)
圖書目錄
第一篇 甲狀腺及甲狀旁腺的解剖和生理
第一章 甲狀腺及甲狀旁腺的套用解剖
第一節 與甲狀腺手術相關的頸部解剖
第二節 甲狀腺的解剖
第三節 甲狀旁腺的解剖
第二章 甲狀腺和甲狀旁腺的生理
第一節 甲狀腺的生理
第二節 甲狀腺疾病的實驗室檢查
第三節 甲狀旁腺生理
第四節 甲狀旁腺疾病的實驗室檢查
第三章 甲狀腺手術的麻醉
第一節 甲狀腺手術的麻醉前準備
第二節 甲狀腺手術的麻醉方法及選擇
第四章 常用甲狀腺及甲狀旁腺手術
第一節 常用甲狀腺手術
第二節 特殊情況的甲狀腺手術
第三節 再次甲狀腺手術
(附 氣管軟化懸吊術)
第四節 甲狀旁腺手術
第五節 腔鏡甲狀腺手術
第六節 頸廓清術
第三篇 甲狀腺手術的併發症
第五章 術中併發症
第一節 呼吸困難及窒息
第二節 術中大出血
第三節 氣管損傷
第四節 食管損傷
第五節 喉返神經損傷
第六節 乳糜瘺
(附一 氣管切開術)
(附二 氣管受侵的處理)
(附三 食管損傷的修復)
第六章 術後併發症
第一節 呼吸困難及窒息
第二節 喉上神經損傷
第三節 喉返神經損傷
(附四 自體靜脈移植橋接修復喉返神經缺損)
第四節 低鈣血症
(附五 甲狀腺與甲狀旁腺移植)
第五節 甲狀腺危象
第六節 甲狀腺功能減退
第七節 其他罕見的併發症
文摘
書摘
二、甲狀旁腺素的生物學作用
1．PTH的作用機制
位於腎臟和骨中的甲狀旁腺素受體是C蛋白受體超家族的成員，是經典的7穿膜受體。PTH與受體結合後激活了兩種受體相關C蛋白。Cs蛋白誘導激活腺苷酸環化酶，產生大量cAMP作為第二信使。Cq蛋白激活磷脂酶C，水解磷脂醯肌醇為三磷酸肌醇(IP3)和二酯醯甘油(DAG)。
2．對骨的作用
在骨組織，PTH既促進骨吸收，又促進骨形成。在過高濃度PTH的刺激下，破骨細胞活性超過成骨細胞，骨丟失大於骨形成；在適當濃度PTH的作用下，成骨細胞的活性超過破骨細胞，骨形成大於骨吸收。PTH直接作用於成骨細胞，通過成骨細胞影響破骨細胞的活性，使鈣、磷釋放人血。在PTH作用下，骨升高血鈣的作用和腎降低尿鈣的作用使血清鈣升高。骨升高血磷的作用抑制PTH的分泌；但在PTH作用下，腎尿磷升高，抑制了血磷升高的傾向。活性維生素D對PTH骨代謝有調節作用。
3．對腎的作用
PTH輕度抑制近曲小管對鈣、鎂、胺基酸的重吸收，在遠曲小管增加鈣、鎂的重吸收；抑制腎小管對磷酸鹽、HC03—的重吸收，使尿磷和HCO3-排出增多；激活1羥化酶，後者促使活性維生素D的形成。
4．對腸道的作用 PTH促進腸道吸收鈣的作用是間接的。PTH促進腎臟生成活性維生素D。維生素D增加腸道鈣的吸收對維持正常的血鈣濃度具有重要意義。
第四節 甲狀旁腺疾病的實驗室檢查
甲狀旁腺疾病肘，PTH分泌量發生變化，同時鈣、磷代謝出現各種異常。通過檢測PTH和鈣、磷代謝相關指標，可以幫助我們了解甲狀旁腺的功能狀態，對甲狀旁腺疾病進行診斷。
一、甲狀旁腺素測定
1．方法
PTH在血循環中主要以四種形式存在：完整PTH1-84，占5%-30%，有生物活性；N端片段PTH1-34，有完整的生物活性，但．血濃度極低，生理作用有待進一步證實；C端PTH56-84；中間片段PTH。後兩者無生物活性，半衰期長，其濃度易受腎功能的影響，占75%-95%。
不同檢測試劑針對PTH的不同片段而設計，其測試結果不同，但都與PTH，-84存在交差反應。原發性甲旁亢時，各種PTH片段的測定值均升高，因此，免疫反應性PTH測定可用於甲旁亢的診斷。但免疫反應性PTH測定不能反映非甲狀旁腺性高血鈣時PTH的受抑。完整PTH的測定方法包括雙位點免疫放射法(1RMA)和雙位點免疫化學發光法(1CIMA)。該技術利用兩種抗體對兩種抗原決定簇同時進行識別，一種位於PTH的N端，一種位於PTH的C端。故這種方法檢測甲旁亢時PTH的升高及非甲狀旁腺性高血鈣時PTH的受抑具有足夠的敏感性和特異性。
2．正常值
由於測定片段不同，同時季節對PTH測定也有影響，各地報導的正常值存在較大差異。各實驗室針對所測地區人群和所採用的方法建立自己的正常範圍。一般來講，正常人PTH 1-84的範圍為10-65pg/mL。在分析測定結果時，除了PTH片段間的交叉反應外，還應注意年齡、季節、性別對測定值的影響。
3．PTH升高的常見原因
(1)原發性甲狀旁腺功能亢進症：PTH可高於正常人的5—10倍，腺瘤比增生升高更明顯。血PTH升高的程度與病情嚴重程度相平行。但有10%可正常。
(2)繼發性甲狀旁腺功能亢進症：本症是由於存在低血鈣、低血鎂、高血磷等刺激甲狀旁腺的因素，使甲狀旁腺增生、肥大。較常見的有：維生素D缺乏或活化障礙；腎臟疾病；長期磷酸鹽缺乏和低磷血症；胃、腸、肝、膽、胰腺疾病。鑑別原發性和繼發性甲旁亢應結合血鈣一起分析。前者血鈣濃度增高或正常高限；後者血鈣濃度降低或正常低限。
(3)糖尿病、骨質疏鬆、甲狀旁腺癌、甲狀腺腫均有PTH升高。
4．PTH降低的常見原因
(1)甲狀旁腺功能減退症：約70%的患者血PTH明顯降低
(2)甲狀腺功能減退症：PTH明顯低於正常，而甲亢患者的PTH80%在正範圍。
(3)其他：惡性腫瘤、維生素D過量等非甲狀旁腺性高血鈣可抑制PTH的分泌，血PTH低於正常或測不出。
二、血清鈣
血清鈣主要由三部分組成，離子鈣、蛋白結合鈣、小分子陰離子結合鈣，分別占血清總鈣的47%、40%、13%。三種形式的比例是可變的。pH下降時離子鈣濃度增加，結合鈣減少；反之，離子鈣減少。
血清總鈣的正常範圍：嬰幼兒2．5-3．0mmol/L；成人2．1-2.5mmol/L。多數甲旁亢患者有高鈣血症，少數呈間斷性高血鈣。離子鈣測定較血清總鈣測定對甲旁亢的診斷更為敏感和準確，特別是對間發性輕型甲旁亢的診斷。離子鈣的正常範圍：1．13±0．03mmol/L。但離子鈣的測定需要專用測定儀，有一定的技術難道。如只能測總鈣，可用如下公式推算：
離子鈣=0．47×總鈣
三、血清磷
正常值成人為0．97-1．45mmol/L(3—4．5mS/乩)；兒童為1．29-2．10mmol/L(4．0-6．5mS/dL)。甲旁亢患者血清磷降低，甲狀旁腺功能減退(以下簡稱甲旁減)患者血清磷升高。其診斷意義不及血鈣。
四、血氯/磷比值
甲狀旁腺功能亢進時，PTH促使腎小管丟失磷及碳酸氫根，氯代償性瀦留，血氯升高，常>106mmol/L。氯/磷比值升高，正常人70-100(mmol/mm01)，如>100，提示原發性甲旁亢的
可能。
五、尿鈣測定
(1)尿鈣測定受腸道鈣攝人量和每日進餐時間的影響，故應測24小時尿鈣含量。正常人尿鈣排泄量為200-250mS/24h。
(2)高尿鈣症常見於：①高血鈣性高尿鈣症如甲旁亢；②正常血鈣性高尿鈣症如特發性高尿鈣症、皮質醇增多症、維生素D中毒、肢端肥大症、腎小管酸中毒、等；③低血鈣性高尿鈣症如腎小管酸中毒、遺傳性低血鈣性高尿鈣症等。
(3)低尿鈣症常見於代謝性鹼中毒、甲狀腺功能減退、家族性高血鈣性低尿鈣症等。
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