症狀體徵
1.臨床症狀 最常見的症狀是胃腸道出血，占應激性潰瘍患者的64%。嘔血發生率為黑便的2～3倍。43%的應激性潰瘍患者出現大出血(血細胞比容降低10%以上)或休克。9%的患者出現無法解釋的腹脹。疼痛不常見，僅占患者的4%；發生潰瘍穿孔者也僅有1/3的病例出現疼痛。大約有20%的應激性潰瘍患者無症狀表現。而且大多數患者在燒傷後3星期內有症狀，其中約60%是在傷後8天以內出現。
2.纖維胃鏡所見 在傷後5h已觀察到胃黏膜早期變化，出現紅斑、瘀血，與蒼白的黏膜，灶性黏膜出血及表淺糜爛。個別病例在24h後出現盔甲圖形(fullpanoply)黏膜病變。胃底和胃體黏膜普遍受累，而胃竇部有一半病例受累。十二指腸黏膜出現類似變化者達72%。黏膜活檢顯示微血管充血、水腫、出血及上皮細胞壞死。十二指腸巴氏腺擴大。一般在傷後72h可見急性黏膜潰瘍形成。
用藥治療
燒傷後急性消化道潰瘍，開始應採用內科治療，注意飲食或管飼營養，口服抗酸藥物。抗酸劑種類繁多，以往套用的碳酸氫鈉因易並發代謝性鹼中毒，已棄用。氫氧化鋁與磷酸鹽結合後影響其吸收和中和胃酸的作用，加重老年人的骨質疏鬆，也已少用。目前常用的有硫糖鋁(Sucralfate)，H2受體阻滯劑和質子泵阻滯劑(proton pump inhibitor)。
硫糖鋁為8-硫酸蔗糖與氫氧化鋁結合形成的複合體，在酸性環境下形成硫酸蔗糖複合陰離子，與帶陽電荷的滲出蛋白質相結合，形成一層保護膜。硫糖鋁能促進胃黏膜內合成內源性的PGE2，降低氧自由基脂質過氧化作用，保護黏膜，其抗酸效果(維持胃內容pH在5.0以上時)與H2受體阻滯劑相仿。硫糖鋁僅2%～5%被吸收，能引起便秘，不能殺滅幽門螺桿菌。硫糖鋁懸液85%以上的顆粒細度小於10μm，流動性好，目前套用的硫糖鋁懸液(舒克)1g/10ml，4次/d。
H2受體阻滯劑可阻斷胃內壁細胞膜上組胺H2受體，抑制腺苷酸環化酶的活性，減少cAMP的合成，從而減少胃酸的分泌，還能抑制組胺、胰島素、五肽胃泌素、乙醯膽鹼、咖啡因等內源性促泌素等。常用的H2受體阻滯劑有西咪替丁(cimitidine)，雷尼替丁(ranitidine)和法莫地丁(famotidine)。西咪替丁常用劑量200～400mg，口服，每6小時1次；不能口服者，可用靜脈注射；安全、毒性低，偶見腹瀉、皮疹，肌肉酸痛、血清轉氨酶增高、白細胞減少等副作用，但大多輕微，停藥即可消失。雷尼替丁(ranitidine)作用比西咪替丁(甲氰咪胍)強4～5倍以上，藥效持續12小時以上，常用劑量150mg，2次/d。第三代H2受體阻滯劑法莫替丁，其制酸能力比西咪替丁強20～50倍，可口服或靜注，劑量為每天40mg，分2次給藥，維持量為每天20mg；法莫替丁的副作用較少，主要有眩暈、頭痛、疲乏、腹瀉或便秘、口乾、厭食、肌肉痛，血清ALT一過性或可逆性升高，極罕見的副作用為中毒性表皮鬆解(toxic epidermolysis)。
質子泵抑制劑(proton pump inhibitor)是新近採用的制酸劑，選擇性地積聚在活化胃壁細胞的分泌小管(canaliculi)高度酸化部位，轉化為thiophilic sulfenamic，結合在H+/K+三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase)的α-亞基上，從而抑制酸的分泌，使H+難以轉道至胃腔內。已經問世的有Esomeprazole(艾美拉唑)，Lansoprazale(蘭索拉唑，阿斯利康)和Omeprazole(奧美拉唑，洛賽克)。抗酸能力強於H2受體阻滯劑，可以防止出血。一般口服，Esomeprazole每天40mg，Lansoprazole每天30mg，
飲食保健
飲食應選用清淡、少刺激的食物。維生素A是胃腸道黏膜分泌黏液所必需，燒傷後即可套用(肌注5萬～10萬U，1～2次/d)。早期套用生長激素有助於胃黏膜細胞的再生。
預防護理
首先是及時有效復甦防止或減輕胃腸道血液灌流不足，其次要降低胃液H+濃度，抑制胃蛋白酶的活性。早期開始套用抗酸藥物，有助於預防應激性潰瘍。近年來發現早期套用腸道營養，不但提供營養物質、增加熱卡，而且能有效地增加腸胃道血液灌流，減輕黏膜的缺血再灌流損害，也能通過稀釋性鹼化，使胃液酸度降低，補充谷氨醯胺，更能促進損傷黏膜的修復。
病理病因
應激性潰瘍大多發生於嚴重燒傷患者，尤其是重度休克、延遲復甦、嚴重感染的患者，最早可發生在燒傷後48h以內。應激性潰瘍是由一應激原誘發的急性胃腸黏膜損害，而少有或沒有炎症的特點。應激性潰瘍的病理生理學仍然不十分了解。多種因素涉及燒傷應激性潰瘍的發病，如損傷的胃黏膜灌流是黏膜潰瘍形成的影響因素之一；繼發於胃黏膜血流量下降的黏膜保護機制的障礙也是發病學中的因素。 1.胃黏膜血流量減少? 燒傷後血容量減少，心排出量下降是胃腸道缺血的基本原因。加上燒傷後一些血管活性物質尤其是血管收縮性物質如兒茶酚胺類的腎上腺素及去甲基腎上腺素，內皮素、細菌內毒等增多，改變微血管的舒縮能力，引起胃黏膜血管收縮，黏膜下短路開放，血液分流，及血管內凝血等從而造成胃腸道黏膜血流量明顯下降，使胃腸道黏膜的血液灌流嚴重不足。出現黏膜水腫、表淺性瘀斑、出血和糜爛點，表層上皮壞死及多發性小的黏膜潰瘍。胃黏膜缺血以後，細胞能量代謝發生障礙，致ATP生成減少、降解加快、再生能力下降，胃黏膜發生糜爛和潰瘍形成。燒傷休克復甦不當或者延遲復甦的患者，大量氧自由基產生與釋放，造成細胞膜脂質過氧化，也加重胃腸道黏膜損傷。 2.黏膜保護機制(屏障功能)損傷? 正常胃液的pH值可低至1.0，但其氫離子不會反滲，因而胃壁組織間液的pH值仍能維持在7.4左右，這是由於胃黏膜細胞能分泌高黏稠性、不溶性凝膠狀黏液，它完整地覆蓋於黏膜上皮表面，構成一道起保護作用的“黏液屏障”。在黏液中黏蛋白(mucoprotein)含有己糖、氨基己糖、岩藻(fucose)和涎酸(sialic acid)等糖基，使黏蛋白不易被胃蛋白酶所水解。同時胃黏膜細胞分泌重碳酸鹽，具有化學性緩衝能力，中和胃酸。胃黏膜細胞的更換速度很快，細胞間排列非常緊密，以及細胞膜具有類脂質性質，這樣構成胃黏膜屏障(gastric mucosal barrier)，阻止胃酸中氫離子和鈉離子反滲，而使胃壁免遭胃酸和消化酶的破壞。燒傷後，胃黏膜分泌量減少，從而降低其緩衝能力，同時胃黏膜屏障的完整性也遭破壞，使胃液中的氫離子反滲至組織內，使組織自我消化。加上氫離子刺激肥大細胞分泌組胺，使毛細血管擴張、黏膜水腫、胃酸分泌增加，更加劇了組織損害。 嚴重燒傷後膽汁、胰液反流，胰蛋白酶等消化酶使缺血的黏膜細胞壞死，破壞胃的黏膜上皮的完整性，更加造成胃黏膜屏障功能損傷。 3.其他因素? 燒傷後低蛋白血症和負氮平衡將引起黏膜水腫，妨礙上皮細胞再生。低蛋白血症的病人放置胃管，甚易引起胃黏膜損傷，雖非主要病因，但也是附加因素。 已知胃黏膜上皮細胞不斷地合成及釋放前列腺素，使其在局部發揮對黏膜的保護作用。動物實驗表明燒傷大鼠胃黏膜組織內PGE2即下降，預先口服、皮下或腹腔內注射前列腺素，可使胃黏膜損害明顯減輕或者不發生。 4.病理變化? 多發生於大面積嚴重燒傷，第三軍醫大學燒傷研究所統計2430例燒傷中，發生潰瘍者30例，27例的燒傷面積在50%以上；一般情況，較少發生於中、小面積燒傷。 病理形態學變化形式多樣，均為急性潰瘍，多為多發性，一般較小，但也有占據整個胃小彎的。邊緣界限清楚，圓形或橢圓形，少數可不規則，周圍組織較軟，很少或無纖維組織增生。多數潰瘍較表淺，位於黏膜下層或肌層以上，常侵蝕壁內血管，但也有較深者，潰瘍底部僅為一薄層漿膜，或可穿透至附近組織。在表淺潰瘍及其周圍，可見黏膜上皮壞死、黏膜下層出血、水腫、中性多核粒細胞浸潤。這些潰瘍的深淺和周圍組織的增生情況，都不相同，說明潰瘍並非同一時間內發生的。 少數潰瘍發生在傷前原有胃腸道病變的基礎上，則可有典型的消化道潰瘍的病理變化，可有壁龕形成，潰瘍底部有出血的動脈。此類潰瘍多見於胃小彎、胃的遠段及十二指腸。
疾病診斷
嚴重燒傷的臨床表現常掩蓋急性消化道潰瘍的症狀，增加本症早期診斷的困難，許多病人待並發大出血或穿孔後才引起注意，有的經屍檢時才得以證實。若能仔細觀察，仍有許多症狀可供參考，如上腹不適、腹脹、上腹疼痛、噯氣、黑便等，完全無症狀者甚少。但多缺乏反酸或典型的與飲食關聯的周期性上腹疼痛等症狀。如疑及本症時，可行纖維胃鏡檢查，多能確診。若並發心肺功能不全、神志不清難以合作，已置氣管插管或疑有潰瘍穿孔者，宜慎用胃鏡檢查。一般不行X線鋇餐檢查，一則搬動病人困難，另外本症潰瘍多表淺，鋇餐檢查難以發現病變。 大出血和潰瘍穿孔的診斷，一般較容易。但有時在嘔血或便血前，因大出血休克而誤診為中毒性休克。應行指肛檢查，多可發現柏油樣大便或鮮血。若需要明確出血部位時，可在局麻下經股動脈插入不透X線的聚乙烯導管至腹腔動脈進行選擇性血管造影，必要時還可行胃左、胃右、胃十二指腸或腸系膜上動脈的血管造影，出血處的血管外可見造影劑。 嚴重燒傷並發潰瘍穿孔、特別伴腹壁燒傷者，腹膜炎的刺激徵象常不明顯，易被忽略，行腹部X線平片檢查，可發現腹腔內有游離氣體，有助診斷。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
發病機制
應激性潰瘍大多發生於嚴重燒傷患者，尤其是重度休克、延遲復甦、嚴重感染的患者，最早可發生在燒傷後48h以內。應激性潰瘍是由一應激原誘發的急性胃腸黏膜損害，而少有或沒有炎症的特點。應激性潰瘍的病理生理學仍然不十分了解。多種因素涉及燒傷應激性潰瘍的發病，如損傷的胃黏膜灌流是黏膜潰瘍形成的影響因素之一；繼發於胃黏膜血流量下降的黏膜保護機制的障礙也是發病學中的因素。
1.胃黏膜血流量減少 燒傷後血容量減少，心排出量下降是胃腸道缺血的基本原因。加上燒傷後一些血管活性物質尤其是血管收縮性物質如兒茶酚胺類的腎上腺素及去甲基腎上腺素，內皮素、細菌內毒等增多，改變微血管的舒縮能力，引起胃黏膜血管收縮，黏膜下短路開放，血液分流，及血管內凝血等從而造成胃腸道黏膜血流量明顯下降，使胃腸道黏膜的血液灌流嚴重不足。出現黏膜水腫、表淺性瘀斑、出血和糜爛點，表層上皮壞死及多發性小的黏膜潰瘍。胃黏膜缺血以後，細胞能量代謝發生障礙，致ATP生成減少、降解加快、再生能力下降，胃黏膜發生糜爛和潰瘍形成。燒傷休克復甦不當或者延遲復甦的患者，大量氧自由基產生與釋放，造成細胞膜脂質過氧化，也加重胃腸道黏膜損傷。
2.黏膜保護機制(屏障功能)損傷 正常胃液的pH值可低至1.0，但其氫離子不會反滲，因而胃壁組織間液的pH值仍能維持在7.4左右，這是由於胃黏膜細胞能分泌高黏稠性、不溶性凝膠狀黏液，它完整地覆蓋於黏膜上皮表面，構成一道起保護作用的“黏液屏障”。在黏液中黏蛋白(mucoprotein)含有己糖、氨基己糖、岩藻(fucose)和涎酸(sialic acid)等糖基，使黏蛋白不易被胃蛋白酶所水解。同時胃黏膜細胞分泌重碳酸鹽，具有化學性緩衝能力，中和胃酸。胃黏膜細胞的更換速度很快，細胞間排列非常緊密，以及細胞膜具有類脂質性質，這樣構成胃黏膜屏障(gastric mucosal barrier)，阻止胃酸中氫離子和鈉離子反滲，而使胃壁免遭胃酸和消化酶的破壞。燒傷後，胃黏膜分泌量減少，從而降低其緩衝能力，同時胃黏膜屏障的完整性也遭破壞，使胃液中的氫離子反滲至組織內，使組織自我消化。加上氫離子刺激肥大細胞分泌組胺，使毛細血管擴張、黏膜水腫、胃酸分泌增加，更加劇了組織損害。
嚴重燒傷後膽汁、胰液反流，胰蛋白酶等消化酶使缺血的黏膜細胞壞死，破壞胃的黏膜上皮的完整性，更加造成胃黏膜屏障功能損傷。
3.其他因素 燒傷後低蛋白血症和負氮平衡將引起黏膜水腫，妨礙上皮細胞再生。低蛋白血症的病人放置胃管，甚易引起胃黏膜損傷，雖非主要病因，但也是附加因素。
已知胃黏膜上皮細胞不斷地合成及釋放前列腺素，使其在局部發揮對黏膜的保護作用。動物實驗表明燒傷大鼠胃黏膜組織內PGE2即下降，預先口服、皮下或腹腔內注射前列腺素，可使胃黏膜損害明顯減輕或者不發生。
4.病理變化 多發生於大面積嚴重燒傷，第三軍醫大學燒傷研究所統計2430例燒傷中，發生潰瘍者30例，27例的燒傷面積在50%以上；一般情況，較少發生於中、小面積燒傷。
病理形態學變化形式多樣，均為急性潰瘍，多為多發性，一般較小，但也有占據整個胃小彎的。邊緣界限清楚，圓形或橢圓形，少數可不規則，周圍組織較軟，很少或無纖維組織增生。多數潰瘍較表淺，位於黏膜下層或肌層以上，常侵蝕壁內血管，但也有較深者，潰瘍底部僅為一薄層漿膜，或可穿透至附近組織。在表淺潰瘍及其周圍，可見黏膜上皮壞死、黏膜下層出血、水腫、中性多核粒細胞浸潤。這些潰瘍的深淺和周圍組織的增生情況，都不相同，說明潰瘍並非同一時間內發生的。
少數潰瘍發生在傷前原有胃腸道病變的基礎上，則可有典型的消化道潰瘍的病理變化，可有壁龕形成，潰瘍底部有出血的動脈。此類潰瘍多見於胃小彎、胃的遠段及十二指腸。
