病因
1.高滲葡萄糖
通過靜脈輸注大量高滲葡萄糖，可導致腎小管上皮細胞腫脹、空泡化、核皺縮。
2.甘露醇
甘露醇是控制腦水腫的常用藥物。當甘露醇靜脈滴注速度超過其在腎臟最大排泄率時，可在細胞外液中濃集，引起腎小管上皮細胞脫水，同時也可使腎小球濾過率明顯下降。高血壓、糖尿病患者及原有腎臟損害的老人，聯合使用利尿劑和腎毒性藥物是甘露醇誘導急性腎損傷的高危因素。
3.低分子右旋糖酐
低分子右旋糖酐廣泛套用於抗凝和擴容治療，其可在腎小管內凝集成管型堵塞腎小管，亦可進入腎間質，加重腎間質水腫。此外低分子右旋糖酐亦可作為抗原引起超敏反應或過敏性腎小球腎炎及免疫介導的急性間質性腎炎。老年、高血壓、高脂血症、糖尿病、系統血管性疾病、血管外科治療、原有腎臟病及合用其他腎毒性藥物等是低分子右旋糖酐誘導急性腎損傷的主要高危因素。
4.羥乙基澱粉
羥乙基澱粉常用於缺血性心、腦血管疾病的擴容治療。羥乙基澱粉可因連續用藥在腎小管內蓄積，使腎小管處於高滲狀態，引起急性腎損傷。老年、低血容量、膿毒症或敗血症休克、原有腎臟疾病或腎功能不全、腎移植患者均為其引起急性腎衰竭的高危因素。
5.碘造影劑
不論是離子型還是非離子型碘造影劑，大劑量的使用均可因其對腎小管上皮細胞的直接毒性作用造成腎損傷，亦可引起腎遠端小管、集合管及腎小球髒層、壁層上皮細胞空泡變性，此外腎髓質缺血損傷和腎小管梗阻亦與之有關。離子型碘造影劑同鈣離子和蛋白質結合可加重不良反應。碘造影劑引起急性腎衰竭的高危因素包括腎功能不全、腎病綜合徵、脫水、糖尿病、高血壓、肝硬化、充血性心力衰竭、多發性骨髓瘤等。患者如同時存在3項以上高危因素，急性腎衰竭的發生率將明顯增加，且造影劑劑量同腎衰竭發生呈正相關。
臨床表現
滲透性腎病臨床表現通常不明顯，主要表現為腎小管損害和腎功能不全。部分患者表現為非少尿型急性腎損傷，尿量不減少但氮質血症逐漸加重。原有腎臟病的患者可表現為少尿型急性腎損傷，尿量減少同時血清肌酐升高，甚至可發展為慢性腎功能不全。
檢查
1.實驗室檢查
（1）血清標誌物檢查：N-乙醯-β-D-葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白、腎損傷分子-1增高。
（2）腎功能檢查：血清肌酐較基礎水平升高25%或44μmol/L，血清胱抑素C增高，腎小球濾過率下降。
2.影像學檢查
B超檢查可見腎臟體積增大。
3.組織病理學檢查
（1）腎穿刺活體組織病理學檢查：可見腎小管上皮細胞腫脹，胞質淡染，細胞內有大量等體積空泡，細胞核位於腎小管上皮細胞的基底部。病變常累及近端小管。腎小球壁層上皮細胞、足細胞和間質細胞可出現相似的空泡。滲透性物質亦可引發腎小管萎縮、間質纖維化和炎症細胞浸潤。
（2）腎免疫組織化學檢查：顯示空泡為溶酶體。
（3）電子顯微鏡檢查：可見腎小管上皮細胞頂膜下細小囊泡，隨病情進展，囊泡數目和體積逐漸增加。
診斷
根據患者有靜脈大量套用高滲藥物病史，用藥後出現腎損害，血清肌酐水平升高，同時結合組織病理學檢查結果並除外其他可導致腎損害的原因，即可診斷。
鑑別診斷
滲透性腎病患者有靜脈大量套用高滲藥物的病史，此為同其他藥物等因素導致的腎功能不全相鑑別的重要鑑別點。
治療
患者發生滲透性腎病時應停用或減量使用高滲性物質，同時套用低滲或等滲製劑進行中和，同時注意維持血容量。如治療效果不佳或患者病情嚴重，應及時進行血液淨化治療，其中羥乙基澱粉應選用血液透析濾過等方法進行清除。腎臟替代治療有利於腎損傷修復和腎功能逆轉。
預後
滲透性腎病患者如能及時發現並停藥、清除高滲性物質、維持足夠血容量並充分休息，腎損害通常可逆，腎功能可恢復。持續長期的損傷可導致不可逆性腎損害，老人、原有腎臟損害者可誘發或加重慢性腎臟病甚至進展為慢性腎衰竭。
預防
嚴格掌握高滲藥物臨床套用適應證。評估患者情況，儘量在避免或減少高危因素的情況下使用高滲藥物，同時應注意使用高滲藥物時應避免使用其他腎毒性藥物。
