生物學性狀
VZV在形態上與HSV相同。僅有一個血清型。基因組有71個基因，編碼67個不同蛋白，包括6種糖蛋白（gpⅠ～gpⅥ），現統一分別命名為gE、gB、gH、gI、gC和gL。在受感染的細胞中，糖蛋白gE、gB和gH極為豐富，在病毒體的胞膜中也存在這些糖蛋白。
培養VZV常用人成纖維細胞以及猴的多種細胞，3天至2周左右出現典型的細胞病變，如細胞核內包涵體以及多核巨細胞的形成。病毒在細胞與細胞間擴散，再感染鄰近細胞。
致病性
VZV沒有動物儲存宿主，人是唯一自然宿主。皮膚是病毒的主要靶器官。
VZV感染人有兩種類型，即原發感染水痘（varicella）和復發感染帶狀皰疹（zoster）。
水痘
病毒經呼吸道黏膜或結膜（conjunctiva）進入機體，經2次病毒血症，病毒大量複製，擴散至全身，特別是皮膚、黏膜組織。約經2周左右的潛伏期，因上皮細胞腫脹、氣球樣變、組織液的積累，全身皮膚出現丘疹、水皰，有的因感染髮展成膿皰疹。皮疹呈向心性分布，軀幹比面部和四肢多。
健康兒童罕見腦炎和肺炎併發症。成人水痘症狀較嚴重，常並發肺炎，死亡率較高。有免疫缺陷的兒童和無免疫力的新生兒感染水痘，病情兇險，可能是一種致死性感染。如孕婦患水痘除病情嚴重外，並可導致胎兒畸形、流產或死亡。
帶狀皰疹
帶狀皰疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常見的一種疾病，由潛伏病毒被激活所致。
曾患過水痘的病人，少量病毒潛伏於脊髓後根神經節或顱神經的感覺神經節中。外傷、發熱等因素能激活潛伏在神經節內的病毒，活化的病毒經感覺神經纖維軸突下行至所支配的皮膚區，增殖後引起帶狀皰疹。初期局部皮膚有異常感，搔癢、疼痛，進而出現紅疹、皰疹，串連成帶狀，以軀幹和面額部為多見，呈單側分布，病程約3周左右，少數可達數月之久。
併發症有腦脊髓炎和眼結膜炎等。
少數病例臨床表現不典型，常見有：
①不全型帶狀皰疹(頓挫型)，僅出現紅斑、丘疹、不發生典型水泡。
②大皰型帶狀皰疹，可形成豌豆至櫻桃大的水泡。
③出血性帶狀皰疹，皰內容誒血性。
④壞疽型帶狀皰疹，皮疹中心發生壞疽，結成黑色痂皮不易剝離，愈後遺留疤痕。
⑤播散型帶狀皰疹，在惡性腫-瘤或年老體弱的患者，在局部發疹數日內，全身出現類似水痘癢發疹，常伴有有高熱，可並發肺、腦損害，病性嚴重，可致死亡。
上述非典型性帶狀皰疹外，臨床上尚可見到某些特殊部位或特殊類型的帶狀皰疹，如下：
1、眼帶狀皰疹：眼帶狀皰疹多為散發，以9-11月分發病多見。臨床所見眼帶狀皰疹伴有同側三叉神經第一支受累，可見眼瞳紅腫、結膜充血、水皰及痂皮，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎，後因疤痕形成失明。嚴重者可發生全眼球炎、腦炎、甚至死亡。
2、耳帶狀皰疹：又稱Ramsay-Hunt綜合徵，是由於VZV侵犯面神經及聽神經所致，臨床特點為耳部急劇疼痛和同側面癱，間伴重聽、眩暈等。可伴有發熱、局部淋巴結腫脹進而腮腺炎。
3、帶狀皰疹性腦膜炎：系病毒直接從脊髓神經前、後跟向上逆行侵犯中樞神經系統所致。大多見於顱神經、頸或上胸脊髓神經節段受侵的患者。表現有頭痛、嘔吐、驚厥或其他進行性感覺障礙，尚可有共濟失調及其他小腦症狀等。
4、內臟帶狀皰疹：病毒由脊髓後跟侵及交感神經及副交感神經的內臟神經纖維，引起胃腸道或泌尿道症狀，當侵犯胸膜、腹膜時，則發生刺激症狀甚至或出現積液。
免疫性
VZV的3個主要糖蛋白誘生的抗體均能中和病毒，其中糖蛋白gB與HSV的gB有49%的胺基酸相同，但免疫關係不清楚。特異性體液免疫和細胞免疫以及細胞因子如干擾素，對限制VZV擴散以及水痘和帶狀皰疹痊癒起主要作用，其中，尤以特異性細胞免疫更為重要，但不能阻止帶狀皰疹的發生。水痘病後可獲終身免疫。
微生物學檢查
臨床典型的水痘或帶狀皰疹，一般不需要實驗室診斷。但對無免疫應答和症狀不典型的患者，可套用皰疹液做電鏡快速檢查，或細胞培養來分離病毒；或套用免疫螢光試驗檢測皰疹底基部材料塗片和活檢組織切片的皰疹病毒抗原；或套用PCR擴增腦脊液的VZV DNA。這些方法都有助於明確診斷。
防治原則
被動免疫
注射水痘-帶狀皰疹免疫球蛋白（varicella-zoster immunoglobulin，VZIG）或高效價VZV抗體製品，能在一定程度上阻止新生兒、未免疫妊娠接觸者或免疫低下接觸者的感染和疾病的發展。可在醫院、學校等地防止爆發。但沒有治療價值。
疫苗
水痘減毒活疫苗已在日本、德國、美國等國家套用多年。免疫接種1歲以上未患過水痘的兒童和成人，產生的特異性抗體能在體內維持10年之久，保護率較高，為68%~100%。我國有些地區對1歲以上兒童也在試接種水痘疫苗。免疫抑制兒童及成人患擴散帶狀皰疹，可套用無環鳥苷（acyclovir，ACV）、阿糖腺苷（vidarabine）等核苷類似物及IFN進行治療。無環鳥苷能阻止疾病的發展。
病症特徵
潛伏期12—21天，平均14天，在兒童初次感染時能引起水痘，恢復後病毒潛伏在體內，而潛伏體內的病毒受到某些刺激後（如：勞累，炎熱，寒冷，X射線照射等）復發引起帶狀皰疹，多見於成年人和老年人，故稱為水痘一帶狀皰疹病毒。
VZV屬皰疹病毒屬，其生物學性狀與單純皰疹病毒（HSV）相似，但只有一個血清型。培養VZV常用人成纖維細胞以及猴的多種細胞，3—14d左右出現典型的細胞病變，如多核巨細胞（CPE）的形成及受感染細胞核 內產生嗜酸性包涵體。
傳播途徑
水痘－帶狀皰疹病毒的傳染途徑如下：
人是水痘—帶狀皰疹病毒的惟一自然宿主，皮膚上皮細胞是主要靶細胞。病毒借飛沫經呼吸道或接觸感染進入機體，經2次病毒血症，病毒大量複製，擴散至全身，特別是皮膚、黏膜組織。約經2—3周潛伏期後全身皮膚廣泛出現丘疹、水皰疹和膿皰疹，皮疹分布呈向心性，以軀幹較多，可發展為皰疹。
水皰皮疹內含大量病毒，水痘消失後不遺留瘢痕，病情一般較輕，但偶有並發間質性肺炎和感染後腦炎者。細胞免疫缺陷、白血病、腎臟病或長期使用皮質激素、抗代謝藥物的兒童患水痘表現為重症，甚至危及生命。成人患水痘時，20%—30%並發肺炎，一般病情重，病死率亦高。孕婦患水痘的表現亦較嚴重，並可引起胎兒畸形、流產或死產。
認識誤區
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的一種常見皮膚病。本病主要侵犯皮膚和神經，出現皮膚丘皰疹，成簇單側發生，常伴明顯刺痛。民間常稱為“蛇串瘡、纏腰火丹”。本病在解放以前沒有特效的辦法，治療非常困難，療效也不佳，遺留後遺症的機會也非常多。所以民間流傳著很多現在看來不合時宜的方法或認識誤區。下面就這些誤區逐一介紹
帶狀皰疹是由病毒引起的皮膚病。以前經濟條件差，醫療意識淡薄，對本病的認識也不充分，患病以後往往得不到及時的治療，而且沒有特效的抗病毒藥物，結果效果欠佳，遺留後遺症的機會也較多，從而促使各種土辦法的誕生。“斬”是民間流行的一種方法。具體方法是：在天朦朦亮時，對著東方，念念有詞，然後拿刀把預先準備好的草繩剁成幾段，再拿墨汁把患處圈起來，每天一次，連續四、五天。本方法唯一可取之處是用墨汁外塗患處，在中藥里京墨有清熱解毒收斂的功效，可以用於本病的治療。 但現在的墨汁則沒有這種療效，而且未經過消毒處理，外用以後反而容易繼發感染。隨著社會的進步，科技的發展，近年來開發了很多療效佳，副作用小的抗病毒藥物，比如阿昔洛韋、泛昔洛韋、伐昔洛韋等。它們的療效非常好，而且副作用很小。只要患者能及時就診，正規用藥，大多能很快痊癒，當然部分年老體弱、免疫功能低下的患者，如果未能及時發現，及時用藥，仍有可能遺留較明顯的後遺神經痛，給患者帶來明顯痛苦。
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的。該病毒感染人體以後，出現水痘或隱形感染，而後潛伏於脊髓後根神經節的神經元中。在各種誘發因素(外傷、感染、過勞等)的刺激下可以再發，損傷神經出現神經痛，累及皮膚出現丘皰疹。具有傳染性。
帶狀皰疹絕大部分累積單側，呈帶狀，出現神經痛及皮膚損害，不會影響生命。只有極少數免疫低下、年老體弱或腫瘤患者才會泛發，此類患者可能並發肺、腦等系統損害，才會危及生命。
帶狀皰疹的治療以內治為主，抗病毒藥物為一線藥，水痘及帶狀皰疹禁忌用糖皮質激素，因糖皮質激素可能導致病毒的播散而加重病情，可以配合外用藥物，如爐甘石洗劑、阿昔洛韋霜、噴昔洛韋霜等均可使用。中藥的雄黃、季德勝蛇藥片、六神丸等也可。但均需預防感染的發生。後遺神經痛患者可配合中藥、針灸、光療等方法。
