環境水平及人體暴露
環境水平和人體暴露
環境含量水平
天然水體中不含氰化物，只有當水體受到氰化物污染時，才會在飲水中檢出。但一些植物的果實中含有少量以糖甙形式存在的氰化物，如櫻、李、桃、杏、枇杷、蘋果等果仁中就含有這種氰化物。因誤食此類果仁而發生不幸者並不鮮見，特別是由於小孩食苦杏仁所引起的中毒實例尤多，此外，我國南方有一種木薯，別名葛薯，其表皮、內皮、薯肉與薯心均會有不同量的氰甙，尤其是內皮最多，如食用前未用水充分處理，可引起中毒，南方還產有棉豆，其中也含有氰甙，家禽吃了亦能中毒，文獻介紹，苦杏仁成人服40～60粒，小孩服10～12粒就能中毒或死亡，吃未經處理的木薯3～6個能引起嚴重中毒。
土壤中的腐殖質也是一類複雜的有機化合物，一定數量的氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰化物和酚化物，導致土壤中氰化物含量為0.003～0.13mg/kg，但隨土壤的深度增加而遞減。
人群暴露水平
在熱帶和亞熱帶的開發中國家，有3億～5億人以木薯為主要食物，如果處理不當，木薯中就會含有很高濃度的氰化物，引起中毒。近年來，出現多起氰化物造成的中毒事件，主要發生在清理電鍍污水池裡的污泥時，工人發生氰化物中毒。還有環境污染事故，如：金礦污水沉澱池含有大量氰化物、銅和鉛等重金屬的污水沖入河中，造成河魚大量死亡，河水不能飲用。含氰廢渣和內含氰化物的電鍍液排入河流和流入市政下水管道，造成河流污染。
暴露途徑
主要經呼吸吸入、食物和飲水攝入、皮膚吸收。
毒性閾值
從中毒病人的臨床資料看，氰化物對人體的致死量每個人的耐受力相差很大，耐受力小者0.5mg/kg即可致死，耐受力大者達3.5mg/kg即可致死。人口服氰化鈉的致死劑量為150～250mg/L，氰化鉀為200～250mg/L，氰氫酸（氰化氫）為50～100mg/L。氫氰酸的毒性作用可由致死濃時積（LCt）值表示，在暴露時間固定時，液體氰氫酸經口中毒的LD為0.9mg/kg，液態氫氰酸經皮膚吸收的LD約為100mg/kg。
生物效應
在動物和人體內的代謝動力學比較
吸收/分布/排泄
吸收：氰化物進入人體的途徑主要有三種：（1）從呼吸道吸入氰化氫氣體或含氰化物的粉塵；（2）通過口腔黏膜和胃腸道吸收進入胃中；（3）通過破損的皮膚與氰化物接觸直接進入血液，潮濕的皮膚與高濃度的氰化物接觸時，也會吸收氰化物導致中毒。
分布：氫氰酸及其鹽類在體內的分布因中毒途徑而異，除直接接觸的組織氰含量較高外，CN 易與紅細胞結合，故血液氰含量最高，依次為腦和心臟，其他組織則較少。
排泄：非致死劑量的氰化物進入人體後，在體內能逐漸被解毒，其機理為體內的書-巰基丙酮酸在斷裂酶的作用下釋放出的硫，被體內代謝產生的亞硫酸根結合，生成硫代硫酸鹽，硫代硫酸鹽與氰離子在硫氰生成酶的催化下生成無毒的硫氰酸鹽，從腎臟通過尿液排至體外，這是氰化物在體內的主要解毒途徑，大約90%的硫氰酸鹽是通過這種途徑排出的，解毒能力的強弱與體內供硫的多少有關，解毒速度的快慢由組織中含硫氰生成酶的量決定。人對氰化物的敏感程度也與體內硫氰生成酶的含量多少有關，含硫氰生成酶少的人對氰化物就敏感，由此可見人體的個體差異很大。此外，體內的氰離子還能與胱胺酸結合形成2-亞胺基噻唑烷-4-羧酸，從腎臟排出；氰離子與羥鈷維生素作用生成氰鈷維生素，也從腎臟排出；氰離子也可以氧化成氰酸，再經水解生成二氧化碳和氨，由肺呼出；氰離子氧化生成甲酸，一部分參與單碳代謝，另一部分由腎臟排出；氰化氫也可以直接從呼吸道呼出一部分。
氰化物在體內解毒是有限的，如攝入的氰化物超過了解毒的負荷，達到中毒的濃度便會引起中毒甚至死亡。
代謝及其產物
游離氰基（CN ）在體內主要代謝途徑是在硫氰化酶（或書-巰基丙酮酸轉硫酶）的催化作用下，與硫起加成反應，轉變成毒性很低的SCN（只有CN 毒性的1/200）。然後由尿、唾液、汗液等排出體外。游離氰基還可與體內含鈷的化合物如羥鈷胺（維生素B）結合形成無毒的氰鈷化合物。因此，臨床上用羥鈷胺或依地酸二鈷搶救CN一急性中毒的報告。
氰離子與人體內的硫、鈷、葡萄糖醛酸也能結合，這些結合都是可逆的，其結合的程度取決於人體內的氰離子濃度。氰離子與硫結合成為低毒的硫氰酸鹽，與鈷鹽結合成低毒的氰高鈷酸鹽，在肝臟中與葡萄糖醛酸結合成微毒的腈類化合物，這些生成低毒物質的反應對含鐵細胞色素氧化酶實際起到了天然的保護作用，緩衝中毒的程度。
與藥物的互動作用
長期暴露在氰化物後，維生素B與氰化物反應，使得體內維生素B的含量降低。
體內和體外效應
抑制呼吸酶，造成細胞內窒息。氰化物進入體內後，析出CN 可抑制體內42種酶的活性。它與氧化型細胞色素氧化酶的Fe 結合，阻止了氧化酶中Fe 的還原，使細胞色素失去了傳遞電子能力，結果使呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，形成細胞內窒息，引起組織缺氧而致中毒。氰化物對人體的危害分為急性中毒和慢性影響兩方面。氰化物引起中毒的關鍵在於氰離子與細胞的含鐵細胞色素氧化酶結合，含鐵細胞色素氧化酶是細胞攝取和利用氧必需的酶當與氰離子結合時，則細胞就會喪失攝取和利用氧的能力，從而產生細胞缺氧和窒息，導致呼吸中樞抑制而死亡。氰化物侵入人體後，能否引起中毒，取決於侵入人體的速度與體內解毒作用及排泄的速度。氰化物中毒時，血氣變化明顯，氧利用率降低，靜脈血氧飽和度顯著增高，動靜脈血氧分壓差縮小，靜脈血呈鮮紅色。中毒早期因呼吸加強，換氣過度，血液中二氧化碳分壓下降，呈現呼吸性鹼中毒。細胞窒息嚴重時，無氧代謝加強，大量氧化不全產物積蓄、血液乳酸含量高於正常5～8倍、酸鹼平衡代償失調、鹼儲備減少，出現代謝性酸中毒。此外，血糖升高3～4倍。無機磷酸鹽明顯增加。血液氧化型谷胱甘肽含量急劇減少、谷胱甘肽總量卻增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸鹽含量明顯增加，體溫也因中毒劑量增加而下降。氰離子還能抑制其他含高鐵血紅素的酶，如與過氧化氫酶、過氧化物酶（peroxidase）、細胞色素C過氧化物酶等形成複合物。一些非血紅素含金屬酶，如酪氨酸酶、抗壞血酸氧化酶、黃嘌呤氧化酶、胺基酸氧化酶等與氰離子形成複合物，濃度高至10-3～10-2mol/L時才呈現不同程度的抑制作用 。
人體效應
急性或亞急性毒性作用
可經呼吸道、皮膚或消化道吸收，產生急性症狀。氰化物所致的急性中毒分為輕、中、重三級。輕度中毒表現為眼及上呼吸道刺激症狀，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，繼而可出現噁心、嘔吐、震顫等。中度中毒表現為嘆息樣呼吸，皮膚、黏膜常呈鮮紅色，其他症狀加重。人在2～3min內就會出現初期症狀，大多數情況下，在1h內死亡，有時也有在24h後才出現死亡的。重度中毒表現為意識喪失，出現強直性和陣發性抽搐，直至角弓反張，血壓下降，尿、便失禁，常伴發腦水腫和呼吸衰竭。
慢性毒性作用
儘管氰化物毒性大，但除自殺者外，大部分中毒以致死亡者並不是誤食固體氰化物或氰化物溶液，而是吸入氰氫酸氣體所致，這與牲畜不同，其原因一方面是由於固體、液體氰化鈉管理嚴格，另一方面氰化物以其特有的氣味不易誤食，皮膚長時間與其接觸不多。
氰化物急性中毒死亡極少，主要由於工作原因導致慢性中毒者相對較多。
在氰化物的慢性作用下，組織供氧不足，可引起一系列反射性改變，如紅細胞血紅蛋白代謝性增高、血壓下降、甲狀腺機能低下、甲狀腺組織增生腫大。氰化物慢性中毒的發生與機體的營養狀況有關，如維生素B12缺乏，蛋白質營養不良，尤其是含硫胺基酸的缺乏可使機體用於CN一解毒的S2O3、S及—SH減少，這些因素均可使攝入體內的CN 毒性增加，從而導致一系列慢性中毒的症狀和體徵出現。
神經系統：由於CN 可使神經纖維脫髓鞘現象和腦組織壞死及空泡變性等退行性病變發生，所以可出現頭痛、眩暈、注意力分散、健忘、無力、睡眠障礙、視力減退並出現五彩視、皮膚感覺異常、性功能減退，還可發生熱帶性神經病變，瀰漫性神經退行性疾病症候群。由於視神經萎縮，神經性耳聾及影響骨髓感覺神經而引起共濟失調等，如患菸草性弱視神經萎縮等疾病。
呼吸和消化系統：咳嗽、呼吸急促、有窒息感。嗅覺和味覺改變，噁心、嘔吐、胃灼熱感及胸腹部有壓迫感。
心血管系統：心動過速或過緩、心悸、心前區疼痛、血管緊張力降低及血循環變慢，心音低鈍，血壓普遍降低，並出現心電圖變化。
肌肉和皮膚：以運動肌為主，大多以腰背兩側開始，出現全身肌肉酸痛、強直、僵硬、動作不靈活，最後活動受限等。皮膚常可出現皮疹（斑疹、血疹、皰疹）或潰瘍並瘙癢。
致癌、致畸、致突變作用：“三致”反應尚無定論，最近動物實驗證明，長期經口攝入微量氰化鉀對小鼠繁殖有影響，動物的子代死亡率升高，妊娠次數明顯下降、死胎可增多。動物證明丙烯腈等有機氰有致癌和致突變作用，對人尚未證實。
人體健康防治措施
人體防護
（1）呼吸系統防護：可能接觸毒物時，必須佩戴頭罩型電動送風過濾式防塵呼吸器。可能接觸其粉塵時，應該佩戴隔離式呼吸器。
（2）眼睛防護：呼吸系統防護中已作防護。
（3）身體防護：穿連衣式膠布防毒衣。
（4）手防護：戴橡膠手套。
（5）其他：工作現場禁止吸菸、進食和飲水。工作畢，徹底清洗。車間應配備急救設備及藥品。單獨存放被毒物污染的衣服，洗後備用。作業人員應學會自救互救。
泄漏應急處理
（1）小量泄漏：對泄漏物處理必須戴好防毒面具與手套，掃起，倒至大量水中。污染區用過量NaClO溶液或漂白粉浸泡24h後，用大量水沖洗，洗水放入廢水系統統一處理。對HCN則應將氣體送至通風櫥或將氣體導入碳酸鈉溶液中，加等量的NaClO，以6mol/LNaOH中和，污水放入廢水系統做統一處理。
（2）大量泄漏：隔離泄漏污染區，限制出入。泄漏物應急處理人員必須戴好防毒面具（全面罩）與手套，穿防毒服。不要直接接觸泄漏物。用塑膠布、帆布覆蓋。然後收集回收或運至廢物處理場所處置。
防範措施
（1）生產過程應儘量採用機械化、密閉化、自動化、連續化的設備進行，並有良好的通風設施，尤其是車間內空氣流通差或不流通的死角。
（2）生產過程必須有全套切實要行的安全操作規程，有專人負責檢查安全操作規程的執行、安全設備及防護設備的使用情況。
（3）進入有高或中等濃度氰化物的場所工作時必須佩戴有效的防護用具，同時必須有專人負責進行監護，必要時提前半小時再服用抗氰預防片，可維持5h。
（4）含氰化物的廢水，必須經過處理後再排放，排水必須與酸性廢水分開，以免引起氰化氫氣體逸出使人中毒。
（5）各生產車間都須設有急性中毒急救箱，備有抗氰預防片，抗氰急救針或亞硝酸異戊酯等。操作工人應儘量做到人人會現場搶救，每天定人負責值班。
（6）生產車間內禁止吸菸、飲水、進食。飯前洗手，工作完畢後，應洗澡換衣。
（7）定期作預防性的體格檢查。凡患有腎臟、呼吸道、皮膚、甲狀腺等慢性疾病以及精神抑鬱和嗅覺不靈者均不宜從事氰化物工作。
（8）對於不能保證上述預防措施有效而臨時又必須進入並進行一段時間工作的地點、場所，如果危險性很大要預先服用抗氰預防片。
（9）停車檢修時對於那些可能積聚氰化氫氣體的容器等，應先通風並測定氰化氫的含量，當氰化氫的含量低於0.3mg/m 時方可進。尤其是含氰化物的液體和礦漿，停車時，空氣中的二氧化碳與水中的鹼發生中和反應，使液體的pH值逐漸降低，產生的氰化氫不斷地逸入氣相，其濃度很高，如果不採取通氣排氣措施，將使進入該場所的人在數十秒至數分鐘內昏迷、死亡 。
