作用機制
職業性氰化物中毒是通過呼吸道吸入和皮膚吸收引起的，生活性中毒以口服為主，口腔黏膜和胃腸道均能充分吸收。氰化物的毒性主要由在體內解離出的CN-引起以中樞神經系統和心血管系統為主的多系統中毒症狀。CN-與呼吸鏈的終端酶(細胞色素氧化酶aa3)中的Fe3+結合使酶喪失活性,導致細胞內呼吸中斷,阻斷電子傳遞和氧化磷酸化,從根本上抑制三磷腺苷的合成,從而抑制了細胞內氧的利用；雖然線粒體的氧供應充足，但由於氧的攝取和利用障礙,使需氧代謝紊亂,無氧代謝增強,糖酵解發生，最終使乳酸生成增多,導致代謝性酸中毒。異氰酸酯類、硫氰酸酯類物在體內不釋放CN-,但具有直接抑制中樞和強烈的呼吸道刺激作用以及致敏作用。臨床表現
急性氰化物中毒後的潛伏期與接觸氰化物的濃度及時間有直接關係，吸入高濃度氰化物（>300mg/m）或吞服致死劑量的氰化鈉（鉀）可於接觸後數秒至5分鐘內死亡；低濃度氰化氫（<40mg/m）暴露患者可在接觸後幾小時出現症狀，該型中毒患者呼出氣和經口中毒患者嘔吐物中可有苦杏仁氣味。皮膚接觸後會有皮膚刺激、紅斑及潰爛。一般急性氰化物中毒表現可分為四期：①前驅期：吸入者有眼和上呼吸道刺激症狀，視力模糊；口服中毒者有噁心、嘔吐、腹瀉等消化道症狀。②呼吸困難期：胸部緊縮感、呼吸困難，並有頭痛、心悸、心率增快，皮膚黏膜呈櫻桃紅色。③驚厥期：隨即出現強直性或陣發性痙攣，甚至角弓反張，大小便失禁。④麻痹期：若不及時搶救，患者全身肌肉鬆弛，反射消失，昏迷、血壓驟降、呼吸淺而不規律、很快呼吸先於心跳停止而死亡。
檢查
全血CN-濃度測定有特異診斷價值，一般全血CN-濃度<20μg/dL（7.69μmol/L）。氰化物中毒者的血CN-濃度明顯升高，最好在中毒後8小時內進行檢測。中毒早期同時進行動靜脈血氣分析，顯示靜脈血動脈化趨勢的特異表現，即動脈血氧分壓正常,而靜脈血氧分壓明顯升高，動、靜脈氧分壓差減小至1%（正常為4%～5%）。
診斷
根據職業史和臨床表現以及輔助檢查診斷氰化物中毒不難。患者的口唇、皮膚和靜脈血呈鮮紅色，呼出氣有苦杏仁味，也有助於臨床診斷。治療
氰離子在體內易與三價鐵結合，在硫氰酸酶參與下再同硫結合成毒性很低的硫氰酸鹽從尿排出。高鐵血紅蛋白生成劑和供硫劑的聯合套用可達到解毒目的。急性中毒時治療：
1.使患者迅速脫離中毒現場，脫去污染的衣物，如屬口服中毒應立即用氧化劑溶液（5%硫代硫酸鈉或0.02%高錳酸鉀）洗胃，皮膚或眼污染時用大量清水沖洗。呼吸淺慢或停止者，立即給予呼吸興奮劑或人工呼吸。
2.立即將亞硝酸異戊酯放在手帕中壓碎給患者吸入，直至靜脈注射亞硝酸鈉。
3.立即用亞硝酸鈉（6～12mg/kg）入葡萄糖液緩慢靜脈注射，不少於10分鐘，注意血壓，一旦血壓下降，應停藥。
4.緊接著以相同速度注入50%硫代硫酸鈉，必要時可在1小時後重複注射半量或全量。輕度中毒者單用此藥即可。
5.4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）和對氨基苯丙酮（PAPP）為高鐵血紅蛋白生成劑。輕度中毒口服4-DMAP和PAPP各適量，中-重度中毒立即肌注4-DMAP，必要時1小時後重複半量。套用本品者嚴禁再用亞硝酸類藥品，防止高鐵血紅蛋白生成過度（發紺症）。
6.鈷類化合物：鈷與CN-有很強的親和力，可以形成穩定而低毒的氰-鈷化合物從尿排除。常用1.5%依地酸二鈷（葡萄糖液配製）20ml靜脈注射或40%羥鈷胺素10ml緩慢靜脈注射（0.5ml/min）。
7.對症支持治療。
