1．傷寒和其他沙門菌屬感染：為敏感菌株所致傷寒、副傷寒的選用藥物，由沙門菌屬感染的胃腸炎一般不宜套用棕櫚氯黴素混懸液，如病情嚴重，有合併敗血症可能時仍可選用。
2．輕中度厭氧菌感染，如脆弱擬桿菌所致感染，尤其適用於病變累及中樞神經系統者，可與氨基糖苷類抗生素聯合套用治療腹腔感染和盆腔感染，以控制同時存在的需氧和厭氧菌感染。
3．立克次體感染，可用於Q熱、落磯山斑點熱、地方性斑疹傷寒等的治療。
【注意事項】
1．由於可能發生不可逆性骨髓抑制，棕櫚氯黴素混懸液應避免重複療程使用。
2．肝、腎功能損害患者宜避免使用棕櫚氯黴素混懸液，如必須使用時須減量套用並進行血藥濃度監測，使其峰濃度在25mg/L以下，谷濃度在5mg/L以下。如血藥濃度超過此範圍，可增加引起骨髓抑制的危險。
3．應空腹服用，即於餐前1小時或餐後2小時服用，以期達到有效血藥濃度。
4．在治療過程中應定期檢查周圍血象，長程治療者尚須查網織細胞計數，必要時作骨髓檢查，以便及時發現與劑量有關的可逆性骨髓抑制，但全血象檢查不能預測通常在治療完成後發生的再生障礙性貧血。
5．對診斷的干擾：採用硫酸銅法測定尿糖時，套用氯黴素患者可產生假陽性反應。
【用法與用量】
口服。成人一日1.5～3g，分3～4次服用；小兒按體重一日25～50mg/kg，分3～4次服用；新生兒一日不超過25mg/kg，分4次服用。
【禁忌症】
對棕櫚氯黴素混懸液過敏者禁用。
【兒童用藥注意事項】
新生兒由於肝臟酶系統未發育成熟，腎臟排泄功能差，藥物自腎排泄較成人緩慢，故氯黴素套用於新生兒易導致血藥濃度過高而發生毒性反應（灰嬰綜合徵），故新生兒不宜套用棕櫚氯黴素混懸液，必須套用棕櫚氯黴素混懸液時，如有條件應在監測血藥濃度條件下使用。
【孕婦、哺乳期婦女用藥注意事項】
1．由於氯黴素可透過血-胎盤屏障，對早產兒和足月產新生兒均可能引起毒性反應，發生“灰嬰綜合徵”，因此妊娠期患者不宜套用棕櫚氯黴素混懸液。
2．棕櫚氯黴素混懸液自乳汁分泌，有引致哺乳嬰兒發生不良反應的可能，包括嚴重的骨髓抑制反應，因此棕櫚氯黴素混懸液不宜用於哺乳期婦女，必須套用時應暫停哺乳。
【老年人用藥注意事項】
老年患者組織器官大多退化，功能減退，自身免疫功能亦降低，氯黴素可致嚴重不良反應，故老年患者應慎用。
【不良反應】
1．對造血系統的毒性反應是氯黴素的最嚴重的不良反應。有兩種不同表現形式：(1)與劑量有關的可逆性骨髓抑制，常見於血藥濃度超過25mg/L的患者，臨床表現為貧血，並可伴白細胞和血小板減少。
(2)與劑量無關的骨髓毒性反應，常表現為嚴重的、不可逆性再生障礙性貧血，發生再生障礙性貧血者可有數周至數月的潛伏期，不易早期發現，其臨床表現有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細胞減少所致感染徵象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數再生障礙性貧血於口服氯黴素後發生。
2．溶血性貧血，可發生在某些先天性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶不足的患者。
3．灰嬰綜合徵，典型的病例發生在出生後48小時內即投予高劑量的氯黴素，治療持續3～4日後可發生灰嬰綜合徵，血藥濃度可高達40～200mg/L。臨床表現為腹脹、嘔吐、進行性蒼白、紫紺、微循環障礙，體溫不升、呼吸不規則。
常發生在早產兒或新生兒套用大劑量氯黴素（按體重一日超過25mg/kg）時，類似表現亦可發生在成人或較大兒童套用更大劑量（按體重一日約100mg/kg）時。及早停藥，尚可完全恢復。
4．用棕櫚氯黴素混懸液長程治療可誘發出血傾向，可能與骨髓抑制、腸道菌群減少致維生素K合成受阻、凝血酶原時間延長等均有關。
5．周圍神經炎和視神經炎，常在長程治療時發生，及早停藥，常屬可逆，也有發生視神經萎縮而致盲者。
6．消化道反應，可有腹瀉、噁心、嘔吐等。
7．過敏反應較少見。可致各種皮疹、日光性皮炎、血管神經性水腫。一般較輕，停藥後可迅速好轉。
8．二重感染，可致變形桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、真菌等的肺、胃腸道及尿路感染。
【藥物相互作用】
1．抗癲癇藥（乙內醯脲類）。由於氯黴素可抑制肝細胞微粒體酶的活性，導致此類藥物的代謝降低，或氯黴素替代該類藥物的血清蛋白結合部位，均可使藥物的作用增強或毒性增加，故當與氯黴素同用時或在其後套用須調整此類藥物的劑量。
2．與降血糖藥（如甲苯磺丁脲）同用時，由於蛋白結合部位被替代，可增強其降糖作用，因此需調整該類藥物劑量。格列吡嗪和格列本脲的非離子結合特點，使其所受影響較其他口服降糖藥為小，但同用時仍須謹慎。
3．長期口服含雌激素的避孕藥，如同時服用氯黴素，可使避孕的可靠性降低，以及經期外出血增加。
4．由於棕櫚氯黴素混懸液可具有維生素B6拮抗劑的作用或使後者經腎排泄量增加，可導致貧血或周圍神經炎。因此維生素B6與棕櫚氯黴素混懸液合用時機體對前者的需要量增加。
5．棕櫚氯黴素混懸液可拮抗維生素B12的造血作用，因此兩者不宜同用。
6．與某些骨髓抑制藥同用時，可增強骨髓抑制作用，如抗腫瘤藥物、秋水仙鹼、羥基保泰松、保泰松和青黴胺等。
同時進行放射治療時，亦可增強骨髓抑制作用，須調整骨髓抑制劑或放射治療的劑量。
7．如在術前或術中套用，由於棕櫚氯黴素混懸液對肝酶的抑制作用，可降低誘導麻醉藥阿芬他尼的清除，延長其作用時間。
8．苯巴比妥、利福平等肝藥酶誘導劑與棕櫚氯黴素混懸液同用時，可增強其代謝，致使血藥濃度降低。
9．與林可黴素類或紅黴素等大環內酯類抗生素合用可發生拮抗作用，因此不宜聯合套用。
【藥理】
棕櫚氯黴素混懸液為氯黴素的棕櫚酸酯，在體外無抗菌活性，口服後在十二腸中經胰脂酶水解成氯黴素吸收入體內而發揮抗菌作用。對需氧革蘭陰性菌及革蘭陽性菌、厭氧菌、立克次體屬、螺鏇體和衣原體屬均具抗菌活性。對下列細菌具殺菌作用:流感桿菌、肺炎鏈球菌和腦膜炎奈瑟菌。對以下細菌僅具抑菌作用:金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、草綠色鏈球菌、B組溶血性鏈球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌、傷寒沙門菌、副傷寒沙門菌、志賀菌屬、脆弱擬桿菌等厭氧菌。下列細菌通常對氯黴素耐藥:銅綠假單胞菌、不動桿菌屬、腸桿菌屬、粘質沙雷菌、吲哚陽性變形桿菌屬、甲氧西林耐藥葡萄球菌和腸球菌屬。
棕櫚氯黴素混懸液屬抑菌劑。氯黴素為脂溶性,通過彌散進入細菌細胞內,並可逆性地結合在細菌核糖體的50S亞基上,使肽鏈增長受阻(可能由於抑制了轉肽酶的作用),因此抑制肽鏈的形成,從而阻止蛋白質的合成。
【藥物代謝動力學】
棕櫚氯黴素混懸液口服後在十二指腸經胰脂酶緩慢水解成氯黴素吸收入人體內，所以其吸收過程較氯黴素為長，達峰時間較遲，血藥峰濃度亦較低，但血藥濃度維持時間則稍長。棕櫚氯黴素混懸液的生物利用度尚不明確，曾有報導2個月至14歲小兒每日劑量60～70mg/kg，服藥後90分鐘血藥濃度為15.5～29?g/ml(平均為20.2?g/ml)。氯黴素吸收後廣泛分布於全身組織和體液，在肝、腎組織中濃度高，其餘依次為肺、脾、心肌、腸和腦組織。氯黴素可透過血腦屏障進入腦脊液中。腦膜無炎症時，腦脊液藥物濃度為血藥濃度的21%～50%，腦膜有炎症時可達血藥濃度的45%～89%，新生兒及嬰兒患者中可達50%～99%。棕櫚氯黴素混懸液也可透過血-胎盤屏障進入胎兒循環，胎兒血藥濃度可達母體血藥濃度的30%～80%。藥物也可穿透血-眼屏障進入房水、玻璃體液內達治療濃度。氯黴素尚可分泌至乳汁、唾液、腹水、胸水以及滑膜液中。分布容積為0.6～1L/kg。蛋白結合率約為50%～60%。在肝內游離藥物的90%與葡萄糖醛酸結合為無活性的氯黴素單葡萄糖醛酸酯。24小時內5%～10%的給藥量以原形由腎小球濾過排泄，80%以無活性的代謝產物由腎小管分泌排泄。口服後約有給藥量的3%由膽汁分泌排出，1%由糞便中排出。透析對氯黴素的清除無明顯影響。
【用藥過量】
棕櫚氯黴素混懸液無特異性拮抗藥，藥物過量時應給予對症和支持治療，如洗胃、催吐、補液及大量飲水等。
【拼音名】: ZONGLU LUMEISU HUNXUANYE
【性狀】: 棕櫚氯黴素混懸液為白色乳狀混懸液；味甜。
【貯藏】: 遮光，密封保存。
