簡介
中文學名:梭狀芽孢桿菌 中文簡稱:梭菌屬 拉丁學名:(Clostridium Prazmowski,1880) 包括一大群厭氧或微需氧的粗大芽孢桿菌。革蘭染色陽性,芽孢呈圓形或卵圓形,直徑大於菌體,位於菌體中央,極端或次極端,使菌體膨大呈梭狀,故得名。 梭狀芽孢桿菌屬由130種細菌造成,DNA的GC比為22%~54%。 模式菌:酪氨酸菌(C.butyricum)。 本菌屬細菌在自然界分布廣泛,常存在於土壤、人和動物腸道以及腐敗物中。多為腐物寄生菌,少數為致病菌,能分泌外毒素和侵襲性酶類,引起人和動物治病。 臨床上有致病性的梭狀芽孢桿菌主要是某些厭氧芽孢桿菌(anaerobic sporeforming bacilli),如破傷風梭菌(C.tetani)、產氣莢膜梭菌(C.perfringens)、肉毒梭菌(C.botulinum)和艱難梭菌(C.difficile)等,分別引起破傷風、氣性壞疽、食物中毒和偽膜性結腸炎等人類疾病。破傷風梭菌(C.tetani)
生物學性狀
(1)形態結構:革蘭染色陽性。芽胞呈圓形,比菌體粗,位於菌體頂端,使細菌呈鼓槌狀,為本菌典型特徵。 (2)培養和抵抗力:嚴格厭氧。在乾燥的土壤和塵埃中可存活數十年。芽胞在100℃ 1小時才被殺死。 破傷風致病性
(1)致病條件:該菌由傷口侵入人體,局部傷口需具備厭氧條件,即傷口窄而深,有泥土或異物污染;大面積創傷,壞死組織多,局部組織缺血;同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口,均易造成厭氧微環境。(2)致病機制:主要有賴於產生的破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)。 ①該毒素為神經毒素,當釋出菌體時,被細菌蛋白酶裂解為輕鏈和重鏈,其中輕鏈為毒性部分,重鏈具有結合神經細胞和轉運毒素分子的作用; ②重鏈通過其羧基端識別神經肌肉結點處運動神經元外胞質膜上的受體並與之結合,促使毒素進入細胞,在細胞膜形成的小泡中; ③小泡從外周神經末梢沿神經軸突逆行向上,到達運動神經元細胞體,通過跨突觸運動,小泡從運動神經元進入傳入神經末梢,從而進入中樞神經系統; ④然後通過重鏈N端的介導產生膜的轉位使輕鏈進入胞質。輕鏈為一種鋅內肽酶,可裂解儲存有抑制性神經介質(γ-氨基丁酸)小泡上膜蛋白特異性肽鍵,使小泡膜蛋白發生改變,從而阻止抑制性神經介質的釋放
所致疾病:
引起破傷風,潛伏期為幾天到幾周,典型的表現為肌肉活動的興奮與抑制失調,造成的苦笑面容和角弓反張等臨床表現。免疫性
自然感染後不足以引起免疫應答,獲得有效保護的途徑是人工主動免疫。破傷風類毒素是預防破傷風的有效生物製劑。微生物學檢查
根據典型的症狀和病史即可作出診斷。一般不採集標本培養。防治
(1)一般預防:對傷口清創擴創,防止形成厭氧微環境。 (2)特異性預防 :對3~6個月的兒童,用百白破三聯疫苗進行免疫接種。對傷口污染嚴重而又未經過基礎免疫者,可立即注射精製破傷風抗毒素進行被動免疫作為緊急預防。同時,還可注射破傷風類毒素作主動免疫。 (3)特異性治療: 對已感染者,應早期、足量使用破傷風抗毒素(tetanus antitoxin, TAT)。抗菌治療可採用四環素,紅黴素等。
產氣莢膜梭菌(C.perfrimgens)
生物學性狀
(1)形態結構:革蘭陽性粗大桿菌,芽胞位於次極端,呈橢圓形,直徑小於菌體。在機體內可形成明顯的莢膜。 (2)培養:厭氧不嚴格,繁殖周期僅為8分鐘,在血瓊脂平板上可形成雙層溶血環,內環是由θ毒素引起的完全溶血,外環是由α毒素引起的不完全溶血。(3)生化反應:非常活躍。 典型的有: 1)“Nagler反應”:在卵黃瓊脂平板上,菌落周圍出現乳白色渾濁圈,是由細菌產生的卵磷脂酶(α毒素)分解卵黃中卵磷脂所致,稱“Nagler反應”。 2)“洶湧發酵” (stormy fermentation):在牛奶培養基內能分解乳糖產酸,使其中酪蛋白凝固,同時產生大量氣體(H2和CO2),可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀,甚至將覆蓋在培養基上的凡士林層衝到試管頂部,氣勢兇猛,稱作“洶湧發酵”。