簡介
李家驛，男，1958年7月13日出生於山西省萬榮縣，瑞典籍華人，1995年9月獲得瑞典哥德堡大學醫學院神經生物學專業博士學位，在哥德堡大學和隆德大學從事研究和教學工作，被隆德大學聘為終身教授，並擁有獨立的實驗室。
科研成就
李家驛教授多年來一直在神經科學領域從事研究工作。主持和參與20餘項研究項目，研究方向重點聚焦於神經退行性疾病的發病機理及幹細胞治療的轉化，取得了一系列引人注目的創新性研究成果。據ThomasReuters檢索，截至2012年5月，李家驛教授在NatureMedicine和JournalofClinicalInvestigation等國際學術期刊發表論文89篇，被引用2086次，平均每篇論文被引用次數為23.44，迄今ISIh-index為28。多次應邀參加國際會議作大會學術報告或主題報告。
李家驛教授主要在帕金森氏病(Parkinson’sdisease,PD)和亨廷頓氏病(Huntington’sdisease,HD)的細胞和動物模型的病原性機理(pathogeneticmechanisms)，特別是神經細胞死亡之前的功能紊亂機制；幹細胞治療對神經退行性疾病(neurodegenerativediseases)的修復、移植策略和安全性評價等方面具有個人專長並進行前瞻性研究。
李家驛教授首次發現帕金森氏病與亨廷頓氏病致病蛋白細胞間“感染”新機制。他的原創性發現明確了α-核蛋白從一個“患病的”細胞轉運到另一個正常細胞是帕金森氏病發病過程中的一個關鍵機制，此“朊蛋白樣(prion-like)傳染”機制對於貫穿帕金森氏病全腦的神經病理學現象的形成起到了至關重要的作用。李家驛教授正以此為靶點，致力於尋找一種能影響α-核蛋白的傳遞和聚集的小分子化合物，有望最終為阻止帕金森氏病疾病進程提供全新的治療策略。李家驛教授首次提出一個關於亨廷頓氏病發病機制的核心假說，即變異的Huntingtin蛋白及其聚集物造成軸突退化和神經細胞傳遞中斷，由此導致神經細胞環路的“功能聯繫阻斷”，最終引起膽鹼能神經細胞死亡。該假說為亨廷頓氏病發病進程中如何施以早期干預提供了一個新的研究方向。
李家驛教授首次證實幹細胞分化程度與幹細胞腦內移植後腫瘤形成的相關性，並對細胞治療安全性進行評估。他利用改良的移植技術，從發育生物學的角度，利用能影響人類胚胎幹細胞(humanembryonicstemcells,hESC)及誘導多能幹細胞(inducedpluripotentstemcells,iPSC)分化成為多巴胺神經細胞的信號分子來抑制SMAD通路和促進WNT通路。與此同時，儘量從移植細胞供體中篩除未分化的、可能導致腫瘤發生的細胞，促進移植細胞的軸突生長以及供體細胞與宿主細胞的整合，使幹細胞療法能早日套用於臨床病人。李家驛教授在此領域的系列研究成果發表在TrendsNeurosci和StemCells等學術期刊上。
